Повышение тонуса мышц по пластическому типу

ПЛАСТИЧЕСКИЙ ТОНУС

ПЛАСТИЧЕСКИЙ ТОНУС — воскообразное состояние скелетной мускулатуры, возникающее вследствие поражения экстрапирамидной системы при функциональных или органических заболеваниях головного мозга.

Для П. т. характерна мышечная гипертония типа ригидности. Он является частью состояния, обозначаемого как каталепсия (см.). Появление П. т. связано гл. обр. с нарушением функции подкорковых образований, в частности стриопаллидарной системы (хвостатого ядра, бледного шара), таламуса, а также ряда образований мозгового ствола (черного вещества, красного ядра, ретикулярной формации). Экстрапирамидная система участвует в поддержании общего мышечного тонуса и в регуляции его при движениях, обеспечивая готовность мышц к быстрой реакции. Между стволовыми и подкорковыми структурами экстрапирамидной системы и корой головного мозга существуют сложные ана-томо-функциональные взаимоотношения. Имеются нейронные цепи, по которым непрерывно циркулируют импульсы, объединяющие отдельные структуры в функциональные системы, напр, таламус — полосатое тело — бледный шар — таламус; кора больших полушарий — черная субстанция — бледный шар — красное ядро — таламус — кора больших полушарий. Повреждение каких-либо отделов этих систем приводит к возникновению П. т.

В отличие от пирамидной спастичности (см. Параличи, парезы; Тонус) при П. т. отсутствует избирательный тип распределения мышечной гипертонии, которая обычно равномерно охватывает мышцы-агонисты и мышцы-антагонисты. При пассивных движениях наблюдается равномерное (восковидное) сопротивление мышц растяжению (восковой характер гипертонии) или ритмическое толчкообразное сопротивление (феномен зубчатого колеса). Повторные пассивные движения нередко приводят к нарастанию П. т. Свойственные спастичности пружинящий характер мышечной гипертонии и феномен отдачи по окончании пассивного растяжения мышц при П. т. отсутствуют; не наблюдается прямая зависимость повышения тонуса от силы и скорости растяжения мышц. При П. т. наблюдается способность мышц адаптироваться к пассивному сближению точек их прикрепления (адаптационное напряжение) и затем тонически застывать в этом положении (фиксационное напряжение); конечности длительное время сохраняют приданную им позу (каталептическое состояние). Этими особенностями П. т. объясняется ряд клин, феноменов: феномен Вестфаля (пассивное тыльное сгибание стопы вызывает тоническое напряжение ее разгибателей, в основном передней большеберцовой мышцы, и стопа на нек-рое время застывает в положении тыльного сгибания); феномен голени, или феномен Фуа — Тевенара (у больного с признаками

П. т., лежащего на животе с согнутыми в коленях ногами, при дополнительном пассивном сгибании в коленном суставе голень застывает в положении сгибания или не разгибается до исходного уровня).

П. т. может охватывать одну конечность, обе конечности на одной стороне, а иногда носит генерализованный характер. При этом изменяется поза больного: голова и туловище наклоняются вперед, руки прижаты к туловищу, согнуты в локтевых и лучезапястных суставах,пальцы рук согнуты в пястно-фаланговых суставах и разогнуты в остальных, большой палец находится в состоянии противопоставления по отношению к другим пальцам, ноги слегка согнуты в коленных и тазобедренных суставах. В связи с повышением тонуса в мышцах шеи больные на оклик поворачиваются всем туловищем или переводят взгляд так, что голова остается неподвижной. Отрицательные эмоции могут резко усиливать П. т. Во время сна, в теплой ванне П. т. значительно уменьшается.

Обычно П. т. наблюдается при паркинсонизме (см.), часто сопровождаясь акинезом и дрожанием в покое. Наличие П. т. характерно для ряда наследственно-дегенеративных заболеваний (гепатоцеребральной дистрофии, болезни Галлервордена — Шпатца, Крейтцфельдта — Якоба и др.) и для некоторых интоксикаций ц. н. с. (при отравлении марганцем, окисью углерода, сероуглеродом, свинцом, а также при длительном употреблении нейролептических средств фенотиазинового ряда, препаратов раувольфии, допегита и др.). П. т. может наблюдаться при опухолях, нарушениях мозгового кровообращения и воспалительных заболеваниях головного мозга.

Поскольку при П. т. уменьшается двигательная активность больных, при проведении лечения назначают препараты холинолитического действия, снижающие П. т. (атропин, Скополамин, тропацин, артан, ром-паркин, циклодол, ридинол, дине-зин, димедрол, мел л иктин, мидокалм и др.), а также средства, воздействующие на метаболизм катехоламинов (1-ДОФА и др.). При резком повышении П. т. у больных паркинсонизмом, не поддающемся медикаментозному воздействию, прибегают к оперативному лечению (стереотаксической деструкции вентромедиаль-ного ядра таламуса), однако эффект операции не всегда бывает стойким.

Библиография: Кроль М. Б. иФедоро-в а Е.А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966; Лунев Д. К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте, М., 1974; Оке С. Основы нейрофизиологии, пер. с англ., М., 1969; Столярова JI. Г. и др. Реабилитация больных паркинсонизмом, М., 1979; T р и-у м ф о в А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Д., 1974; В roman Т. Differentiation between spasticity and rigidity, Acta neurol. scand., v. 38, suppl. 3, p. 61, 1962; Handbook of physiology, ed. by J. Field, v. 2, p. 863, Washington, 1960; S h i m a z u H., H o n-g o T, a. Kubota K. Rigidity and spasticity in man, Arch. Neurol. (Chic.), v. 6, p. 10, 1962.

источник

Нарушение мышечного тонуса

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Мышечный тонус определяют как остаточное напряжение мышц во время их расслабления или как сопротивление пассивным движениям при произвольном расслаблении мышц («произвольной денервации»). Тонус мышц зависит от таких факторов, как эластичность мышечной ткани, состояние нервно-мышечного синапса, периферического нерва, альфа- и гамма-мотонейронов и интернейронов спинного мозга, а также супраспинальных влияний со стороны корковых моторных центров, базальных ганглиев, облегчающих и ингибиторных систем среднего мозга, ретикулярной формации ствола мозга, мозжечка и вестибулярного аппарата.

Тонус является, таким образом, рефлекторным феноменом, который обеспечивается как афферентными, так и эфферентными компонентами. Мышечный тонус имеет и непроизвольный компонент регуляции, принимающий участие в постуральных реакциях, физиологических синкинезиях и координации движений.

Тонус мышц может изменяться при заболеваниях и повреждениях на разных уровнях нервной системы. Прерывание периферической рефлекторной дуги приводит к атонии. Снижение супраспинальных влияний, которые обычно тормозят спинальные рефлекторные системы, приводит к его повышению. Дисбаланс нисходящих облегчающих и ингибиторных влияний может либо снижать, либо повышать тонус мышц. На него оказывают влияние, но в меньшей степени, психическое состояние и произвольная регуляция.

При клиническом осмотре необходимо помнить, что тонус мышц иногда с трудом поддаётся оценке, так как единственным надёжным инструментом его измерения остаются впечатления врача при исследовании пассивных движений. На него оказывают влияние температура окружающей среды (холод увеличивает, а тепло снижает мышечный тонус), скорость пассивных движений, меняющееся эмоциональное состояние. Многое зависит и от опыта врача, который тоже бывает разным. Трудные случаи требуют повторных исследований мышечного тонуса в лежачем положении больного, применения специальных тестов (тест встряхивания за плечи, тест падения головы, тест качания ног, пронации-супинации, и другие). Полезно не торопиться с категорическими оценками тонуса в неясных, диагностически трудных, случаях.

Основные типы нарушений мышечного тонуса:

  1. Спастичность.
  2. Экстрапирамидная ригидность.
  3. Феномен противодержания (gegenhalten).
  4. Кататоническая ригидность.
  5. Декортикационная и децеребрационная ригидность. Горметония.
  6. Миотонии.
  7. Напряжённость мышц (Stiffness).
  8. Рефлекторная гипертония: мышечно-тонические синдромы при заболеваниях суставов, мышц и позвоночника; ригидность мышц шеи при менингите; повышение тонуса мышц при периферической травме.
  9. Другие типы мышечной гипертонии.
  10. Психогенная мышечная гипертония.

I. Гипотония

Гипотония проявляется снижением тонуса мышц ниже нормального физиологического уровня и наиболее характерна для повреждений на спинально-мышечном уровне, но может также наблюдаться при заболеваниях мозжечка и некоторых экстрапирамидных расстройствах, прежде всего при хорее. Увеличивается объём движений в суставах (переразгибание их) и амплитуда пассивных экскурсий (особенно у детей). При атонии не удерживается заданная поза конечности.

К заболеваниям, поражающим сегментарный уровень нервной системы, относят полиомиелит, прогрессирующую спинальную амиотрофию, сирингомиелию, нейропатии и полинейропатии, а также другие заболевания, при которых вовлекаются передние рога, задние столбы, корешки и периферические нервы. В острой фазе поперечного поражения спинного мозга развивается спинальный шок, при котором активность клеток передних рогов спинного мозга и спинальных рефлексов временно тормозится ниже уровня поражения. Верхним уровнем спинномозговой оси, дисфункция которого может приводить к атонии, является каудальные отделы ствола мозга, вовлечение которых при глубокой коме сопровождается полной атонией и предвещает плохой исход комы.

Мышечный тонус может быть сниженным при церебеллярных повреждениях разного типа, хорее, акинетических эпилептических припадках, глубоком сне, во время обморока, состояниях нарушенного сознания (обмороки, метаболические комы) и непосредственно после смерти.

При приступах катаплексии, обычно связанных с нарколепсией, помимо слабости развивается мышечная атония. Приступы чаще провоцируются эмоциональными стимулами и обычно сопровождаются другими проявлениями полисимптомной нарколепсии. Редко катаплексия является проявлением опухоли среднего мозга. В острейшей («шоковой») фазе инсульта парализованная конечность иногда обнаруживает гипотонию.

Отдельной проблемой является гипотония у младенцев («вялый ребёнок»), причины которой весьма разнообразны (инсульт, синдром Дауна, синдром Прадера-Вилли, родовая травма, спинальная мышечная атрофия, врождённая нейропатия с гипомиелинизацией, врождённые миастенические синдромы, ботулизм младенцов, врождённая миопатия, доброкачественная врождённая гипотония).

Редко постинсультные гемипарезы (при изолированном поражении лентиформного ядра) сопровождаются снижением мышечного тонуса.

II. Гипертония

Спастичность развивается при любых поражениях коркового (верхнего) мотонейрона и (преимущественно) кортико-спинального (пирамидного) тракта. В генезе спастичности имеет значение дисбаланс ингибиторных и облегчающих влияний со стороны ретикулярной формации среднего мозга и ствола головного мозга с последующим дисбалансом альфа- и гамма-мотонейронов спинного мозга. Часто выявляется феномен «складного ножа». Степень гипертонуса может вариировать от лёгкой до крайне выраженной, когда врач не в состоянии преодолеть спастичность. Спастичность сопровождается сухожильной гиперрефлексией и патологическими рефлексами, клонусами и, иногда, защитными рефлексами и патологическими синкинезиями, а также снижением поверхностных рефлексов.

При гемипарезе или гемиплегии церебрального происхождения спастичность наиболее выражена в мышцах-сгибателях на руках и разгибателях — на ногах. При билатеральных церебральных (и некоторых спинальных) повреждениях спастичность в приводящих мышцах бедра приводит к характерной дисбазии. При относительно грубых спинальных повреждениях в ногах чаще формируется флексорный спазм мышц, рефлексы спинального автоматизма и флексорная параплегия.

Экстрапирамидная ригидность наблюдается при заболеваниях и повреждениях, затрагивающих базальные ганглии или их связи со средним мозгом и ретикулярной формацией мозгового ствола. Повышение тонуса касается как флексоров, так и экстензоров (повышение тонуса мышц по пластическому типу); сопротивление пассивным движениям отмечается при движениях конечностей во всех направлениях. Выраженность ригидности может быть разной в проксимальных и дистальных отделах конечностей, в верхней или нижней части тела, а также на правой или левой его половине. Одновременно часто наблюдается феномен «зубчатого колеса».

Основные причины экстрапирамидной ригидности: ригидность этого типа чаще всего наблюдается при болезни Паркинсона и других паркинсонических синдромах (сосудистых, токсических, гипоксических, постэнцефалитических, посттравматических и других). При этом наблюдается тенденция к постепенному вовлечению всех мышц, но мышцы шеи, туловища и флексоров поражаются грубее. Мышечная ригидность сочетается здесь с симптомами гипокинезии и (или) тремора покоя низкой частоты (4-6 Гц). Характерны также постуральные расстройства разной степени выраженности. Ригидность на одной стороне тела нарастает при выполнении активных движений контралатеральными конечностями.

Реже пластический гипертонус наблюдается при тонических формах дистонических синдромов (дебют генерализованной дистонии, тоническая форма спастической кривошеи, дистония стопы и др.). Этот тип гипертонуса иногда служит причиной серьёзных затруднений при проведении синдромального дифференциального диагноза (синдром паркинсонизма, дистонический синдром, пирамидный синдром). Наиболее надёжный способ распознавания дистонии — анализ её динамичности.

Дистония (термин, предназначенный не для обозначения мышечного тонуса, а для специфического типа гиперкинезов) проявляется мышечными сокращениями, которые приводят к характерным постуральным (дистоническим) феноменам.

Феномен противодержания или гегенхальтен проявляется нарастающим сопротивлением при любых пассивных движениях во всех направлениях. Врач при этом прилагает всё большие усилия, чтобы преодолеть сопротивление.

Основные причины: феномен наблюдается при поражении кортикоспинальных или смешанных (кортикоспинальных и экстрапирамидных) путей в передних (лобных) отделах мозга. Преобладание этого симптома (как и хватательного рефлекса) на одной руке говорит о двустороннем поражении лобных долей с преобладанием повреждения в контралатеральном полушарии (метаболические, сосудистые, дегенеративные и другие патологические процессы).

Не существует общепринятого определения кататонии. Эта форма повышения мышечного тонуса во многих отношениях аналогична экстрапирамидной ригидности и, вероятно, имеет с ней частично совпадающие патофизиологические механизмы. Характерен феномен «восковой гибкости», заданные «застывающие позы» (каталепсия), «странная моторика» на фоне грубых психических расстройств в картине шизофрении. Кататония — синдром, ещё не получивший чёткого концептуального оформления. Он необычен тем, что стирает границу между психиатрическими и неврологическими расстройствами.

Основные причины: синдром кататонии описан при бессудорожных формах эпилептического статуса, а также при некоторых грубых органических поражениях головного мозга (опухоль мозга, диабетический кетоацидоз, печёночная энцефалопатия), что нуждается, однако, в дальнейшем уточнении. Обычно он характерен для шизофрении. В рамках шизофрении кататония проявляется комплексом симптомов, включающих мутизм, психоз и необычную моторную активность, вариирующую от вспышек ажитации до ступора. Сопутствующие проявления: негативизм, эхолалия, эхопраксия, стереотипии, манерность, автоматическое послушание.

Декортикационная и децеребрационная ригидность

Децеребрационная ригидность проявляется постоянной ригидностью во всех разгибателях (антигравитарных мышцах), которая может иногда усиливаться (спонтанно или при болевой стимуляции у больного в коме), проявляясь форсированным разгибанием рук и ног, их приведением, лёгкой пронацией и тризмом. Декортикационная ригидность проявляется флексией локтевых суставов и лучезапястных с разгибанием ног и стоп. Децеребрационная ригидность у больных в коме («разгибательные патологические позы», «экстензорные постуральные реакции») имеют худший прогноз по сравнению с декортикационной ригидностью («флексорными патологическими позами»).

Похожая генерализованная ригидность или спастичность с ретракцией (разгибанием) шеи и, иногда, туловища (опистотонус) может наблюдаться при менингитах или менингизме, тонической фазе эпилептического припадка и при процессах в задней черепной ямке, протекающих с внутричерепной гипертензией.

Вариантом экстензорных и флексорных спазмов у больного в коме является быстро меняющийся мышечный тонус в конечностях (горметония) у больных в острой фазе геморрагического инсульта.

Врождённые и приобретённые типы миотонии, миотоническая дистрофия, парамиотония и, иногда, микседема проявляется повышенным мышечным тонусом, который выявляется, как правило, не при пассивных движениях, а после активного произвольного сокращения. При парамиотонии выраженное повышение мышечного тонуса провоцируется холодом. Миотония выявляется в пробе сжимания пальцев в кулак, проявляясь замедленной релаксацией спазмированных мышц; повторные движения приводят к постепенному восстановлению нормальных движений. Электрическая стимуляция мышц вызывает усиленное их сокращение и замедленное расслабление (так называемая миотоническая реакция). Перкуссия (удар молоточком) языка или тенара выявляет характерный миотонический феномен — «ямочку» в месте удара и приведение большого пальца с замедленным расслаблением мышц. Мышцы могут быть гипертрофированными.

Напряжённость мышц (stiffness)

Напряжённость мышц — особая группа синдромов, связанная своим патогенезом преимущественно со спинальным (интернейроны) или периферическим поражением (синдромы «гиперактивности двигательных единиц»).

Синдром Исаакса (нейромиотония, псевдомиотония) проявляется ригидностью, появляющейся вначале в дистальных отделах конечностей и постепенно распространяющейся на проксимальные, аксиальные и другие мышцы (лицо, бульбарная мускулатура) с затруднением движений, дисбазией и постоянными миокимиями в поражённых мышцах.

Синдром ригидного человека (stiff-person syndrome), напротив, начинается с ригидности аксиальных и проксимально расположенных мышц (преимущественно мышцы тазового пояса и туловища) и сопровождается характерными спазмами, отличающимися большой интенсивностью, в ответ на внешние стимулы разных модальностей (усиленная стартл-реакция).

Близко к этой группе мышечно-тонических расстройств стоят болезнь Мак-Ардла, пароксизмальная миоглобулинемия, столбняк (тетанус).

Столбняк — инфекционное заболевание, проявляющееся генерализованной мышечной ригидностью, хотя раньше других вовлекаются мышцы лица и нижней челюсти. На этом фоне характерны мышечные спазмы, возникающие спонтанно либо в ответ на тактильные, слуховые, зрительные и другие стимулы. Между спазмами сохраняется выраженная обычно генерализованная ригидность

«Рефлекторная» ригидность объединяет синдромы мышечно-тонического напряжения в ответ на болевое раздражение при заболеваниях суставов, позвоночника и мышц (например, защитное напряжение мышц при аппендиците; миофасциальные синдромы; цервикогенные головные боли; другие вертеброгенные синдромы; повышение тонуса мышц при периферической травме).

Другие типы мышечной гипертонии включают мышечную ригидность во время эпилептического припадка, тетании, и некоторых других состояниях.

Высокий тонус мышц наблюдается во время тонической фазы генерализованных судорожных припадков. Иногда наблюдаются чисто тонические эпилептические припадки без клоническои фазы. Патофизиология этого гипертонуса до конца не ясна.

Тетания проявляется синдромом повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптомы Хвостека, Труссо, Эрба и др.), карпо-педальными спазмами, парестезиями. Чаще встречаются варианты скрытой тетании на фоне гипервентиляционных и других психовегетативных расстройств. Более редкая причина — эндокринопатия (гипопаратиреоз).

Психогенная гипертония ярче всего проявляется в классической картине психогенного (истерического) припадка (псевдоприпадка) с формированием «истерической дуги», при псевдодистоническом варианте психогенных гиперкинезов, а также (реже) в картине нижнего псевдопарапареза с псевдогипертонусом в стопах.

Диагностические исследования при нарушениях мышечного тонуса

ЭМГ, определение скорости проведения возбуждения по нерву, общий и биохимический анализ крови, электролиты в крови, КТ или МРТ головного мозга, исследование ликвора. Может понадобиться: биопсия мышц, КФК в крови, консультация эндокринолога, психиатра.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

источник

Повышение тонуса мышц по пластическому типу

Понятие «мышечный тонус» означает физиологическое состояние напряженности мышц в покое, при этом само напряжение мышц представляет собой состояние их произвольной или непроизвольной активной иннервации. Некоторые индивидуумы, стараясь усердно «сотрудничать» с врачом (нередко это медицинские работники), не могут полностью расслабиться, поэтому провести у них адекватное исследование мышечного тонуса порой бывает невозможно.

Анатомический субстрат поддержания мышечного тонуса, с одной стороны, в целом тот же, что и центральная иннервация двигательного акта, с другой стороны, иногда решающую роль играют элементы спинальной рефлекторной дуги. Эти два механизма изображены в виде схемы на рисунке.

Оценку мышечного тонуса нужно проводить в состоянии расслабленности пациента, врач должен владеть правильной техникой обследования (неритмичные, то быстрые, то медленные, пассивные движения различных частей конечностей пациента) и иметь некоторый опыт. К отклонениям, вьювляемым при исследовании, относятся:

Повышение тонуса (мышечная гипертония) в виде
— спастического тонуса, ощущаемого прежде всего при начале движения, в форме повышенного сопротивления, которое затем проходит (феномен «складного ножа»)
— или ригидности, которая ощущается на протяжении всего пассивного двигательного акта;
— особую форму представляет собой интермиттирующее, относительно ритмичное повышение тонуса, ощущаемое в форме феномена «зубчатого колеса».

• Кроме того, возможно и понижение тонуса (мышечная гипотония).
Спастичость интерпретируется клиницистами как следствие поражения пирамидных путей. Однако если задета исключительно прецентральная извилина (или имеется изолированное повреждение кортико-спинального пути в области основания ножек мозга), это обычно вызывает только вялый парез или преходящее двигательное расстройство. Поражение супплементарных двигательных полей на внутренней поверхности полушария, наоборот, приводит к спастическому параличу.

Так как на практике центральный паралич всегда связан с повреждением и других областей коры, лучистого венца, внутренней капсулы или латеральных отделов спинного мозга, при этом затрагиваются также афферентные и эфферентные волокна экстрапирамидной области. Но следствием такого поражения тем не менее является спастический паралич.

Спастический гемипарез: при спастическом повышении мышечного тонуса (изолированном или в сопровождении истинного спастического гемипареза) в половине тела поражение может быть локализовано в любом отделе пирамидного пути (вместе с соседними с ним другими волокнами). При легком повреждении спастическое повышение тонуса наблюдается во время всего пассивного движения и даже несколько усиливается ближе к его завершению. Только при очень выраженной спастичности выявляется феномен «складного ножа». Интермиттирующая спастичность в одной руке и ноге представляет собой тонические стволовые припадки.

Спастический парапарез: как правило, является признаком поражения спинного мозга на грудно-поясничном уровне: компрессии вследствие объемного процесса, узкого спинального канала, дегенеративного семейного спинального паралича, рассеянного склероза, травмы, болезни Литтла со спастичностью в приводящих мышцах или поражения пирамидных путей при нарушениях обмена веществ и отравлениях (например, при гипотиреозе, латиризме и т.п.).

Реже спастический парапарез формируется вследствие парасагиттального церебрального поражения (чисто двигательное расстройство, например, при двусторонних ишемических очагах в зоне кровоснабжения передней мозговой артерии, менин-геоме, липоме мозолистого тела) или двустороннего поражения полушарий, например, двусторонней субдуральной гематомой.

Спастический тетрапарез: указывает на повреждение спинного мозга на шейном уровне или выше: компрессия спинного мозга при шейном спондилезе, аномалии краниоцервикального перехода, хронический вывих атланта, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз с поражением пирамидных путей, врожденное церебральное двигательное расстройство, лакунарный статус, семейный спастический спинальный паралич.

источник

Спастичность – современные подходы к терапии

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Расстройства мышечного тонуса являются одним из наиболее часто встречающихся неврологических синдромов, при этом повышение тонуса по спастическому типу (спастичность) имеет исключительно широкую распространенность. Спастичность не является синдромом, специфичным для какого–либо заболевания и отмечается при самых различных органических поражениях головного и спинного мозга – расстройствах мозгового кровообращения, травматических, воспалительных и демиелинизирующих поражениях центральной нервной системы, нейродегенерациях, опухолях и др.

Спастичность характеризуется повышением мышечного тонуса , характерным признаком является его изменение в процессе исследования – тонус возрастает при пассивном растяжении мышцы, причем увеличение мышечного сопротивления напрямую зависит от скорости пассивного движения. Функциональное состояние мускулатуры, мышечный тонус оцениваются в процессе наблюдения за активными движениями больного, при осмотре и пальпации мышц, а также при пассивных изменениях положения в пространстве частей тела больного. С этой целью необходимо добиться максимального расслабления мышц у пациента, отвлекая его внимание от производимого обследования, например, предложить ему посчитать или рассказать о семье и т.п. Начальные стадии заболевания характеризуются преимущественным повышением мышечного тонуса в разгибателях нижних конечностей. В ряде случаев, по мере прогрессирования патологического процесса, наблюдается повышение тонуса и в сгибателях, что может сопровождаться эпизодами внезапных падений. Такая ситуация возможна у больных с рассеянным склерозом. Существуют данные о том, что преобладание тонуса в флексорах колена и голени значительно чаще ассоциировано с болевым синдромом, чем повышение тонуса в мышцах экстензорной группы (Beard S. et al., 2003). Частым симптомом, выявляющимся при спастическом повышении тонуса, является феномен «складного ножа» . Исследователь, производящий пассивные движения в суставе отмечает, что выраженное сопротивление сгибанию в начале движения сменяется сокращением паретичных мышц в направлении движения. Выраженность спастичности может нарастать при воздействии ряда как внешних, так и внутренних факторов – окружающей температуры и температуры тела, наличия инфекционного процесса (урологическая инфекция, пневмония), эмоциональном стрессе и др. (Eyssette М . et al., 1988; Bes A. et al., 1988). Характерно изменение тонуса в зависимости от положения конечности, физической нагрузки, ее характера и интенсивности. Нередко наблюдается изменчивость мышечного тонуса с течением суток. Важным следствием спастичности, помимо нарушений моторики, является возникновение затруднений с самообслуживанием, физиологическими отправлениями. Повседневная активность больного с выраженным повышением мышечного тонуса ограничивается пределами постели, что повышает риск развития гипостатической или аспирационной пневмонии, урологической инфекции, пролежней, венозного тромбоза нижних конечностей. Спастическое повышение мышечного тонуса может рассматриваться, как своего рода компенсаторный (вспомогательный) механизм, обеспечивающий возможность использования ноги при ходьбе – проигрывая в точности и скоординированности движений, больной, несомненно, выигрывает в устойчивости. Значительное повышение тонуса ограничивает скорость и объем движений в конечности, резко снижая функциональные возможности. От контрактильного мышечного тонуса и возникающей при его повышении спастики следует отличать пластический тонус мышц, характеризующийся мышечной ригидностью. Этот вид мышечной гипертонии наблюдается у больных с поражением паллидонигральной системы, составляющим, наряду с олиго–брадикинезией, ядро клинической картины паркинсонизма. При повышении тонуса мышц по пластическому типу мышечное сопротивление распределено равномерно между мышцами–антагонистами. Выраженность повышения тонуса по пластическому типу определяется, в первую очередь, состоянием экстрапирамидной системы. Большое значение имеет объективная оценка выраженности спастичности. Большинство существующих шкал, используемых для оценки выраженности неврологического дефицита при конкретных нозологических формах (Скандинавская шкала инсульта, Европейская шкала инсульта), степени независимости от помощи окружающих в повседневном обиходе, имеют низкую чувствительность к диагностике спастичности. С целью количественной оценки выраженности изменений мышечного тонуса, а также для контроля за проводимой терапий может быть использована модифицированная шкала Эшуорта ( Modified Ashwort Scale ): 0 баллов – отсутствие повышения мышечного тонуса; – 1 балл – незначительное повышение мышечного тонуса, проявляющееся хватанием, напряжением и расслаблением при минимальном сопротивлении в конце движения, когда пораженная часть (части) совершают движения в сгибателях или разгибателях; – 1+ балл – незначительное повышение мышечного тонуса, проявляющееся напряжением, за которым следует минимальное сопротивление при совершении оставшегося (менее половины) объема движения; – 2 балла – более заметное увеличение мышечного тонуса практически во всем объеме движения, но движение производится легко; – 3 балла – значительное увеличение мышечного тонуса, пассивные движении затруднены; – 4 балла – пораженные части ригидны при сгибании или разгибании (Ворлоу Ч. и соавт., 1998). Несомненным достоинством шкалы является простота использования, а недостатком – отсутствте четких градаций. В ряде исследований для оценки выраженности спастичности используются гониометрия, электромиография.

На сегодняшний день можно считать установленными следующие ведущие причины возникновения спастичности: – изменение возбудимости спинальных интернейронов; – гипервозбудимость рецепторов; – формирование новых синапсов вследствие спрутинга (Гусев Е.И., Гехт А.Б., 1999). Характерными изменениями, возникающими при пирамидных расстройствах, являются нарушение реакции на растяжение, замедление расслабления, дисбаланс между функциями агонистов и антагонистов, дегенеративные изменения мышечных волокон, ослабление реципрокного торможения. Определенную роль в развитии спастичности играет протекание репаративных процессов, возникающих в ответ на повреждение ткани мозга, в частности, спрутинг, синаптогенез. Спрутинг, в первую очередь, касается нисходящих моторных путей с формированием новых синапсов со спинальными нейронами. В соответствии с современными представлениями о механизмах регуляции движений можно считать, что в основе возникновения спастичностилежит дефицит тормозящих влияний на двигательные и вставочные нейроны сегментарного аппарата спинного мозга со стороны надсегментарных отделов нервной системы. Изменение активности потоков нисходящей информации вызывает дисбаланс между процессами возбуждения и торможения. Помимо изменения активности ? –мотонейронов, имеет место нарушение активности ? –мотонейронов, находящихся под контролем вышележащих отделов центральной нервной системы (в частности, ретикулярной формации) и связанных непосредственно с проприорецептором. Имеются данные о том, что преимущественное поражение ? –мотонейронов является более характерным для спинальной и цереброспинальной патологии, чем для поражения головного мозга. Вместе с тем мнение о ведущей роли селективной активации ? –системы в качестве ведущего механизма возникновения спастичности не получило убедительного экспериментального подтверждения и разделяется не всеми исследователями. Особенности клинической картины пирамидных синдромов при различных вариантах церебральных инсультов, рассеянном склерозе, спинальных патологических процессах (спастическая параплегия Штрюмпеля), травме центральной нервной системы и других заболеваниях могут быть обусловлены различным уровнем активности ? – и ? –систем, состоянием ? – и ? –сопряжения (Е.И. Гусев и соавт., 1994; Toft E. et al., 1993). Патофизиологические механизмы формирования спастичности и соответственно клинические проявления зависят от того, какие кортико–стволово–спинальные пути оказываются поврежденными. Хорошо известно, что спастичность является неотъемлемой составной частью поражения центрального нейрона – спастического паралича. Развивается спастичность после поражения кортикоспинального тракта на спинальном или супраспинальном уровне. Между тем результаты проведенных за последние годы экспериментальных исследований, а также данные клинических наблюдений свидетельствуют об исключительно важной роли и иных двигательных путей в ее развитии. Функционирование экстрапирамидной системы дополняет работу кортикальной системы регуляции произвольных движений, обеспечивая их точность и плавность. Кроме того, базальные ганглии участвуют в подготовке движения, регулируя мышечный тонус, тогда как мозжечок обеспечивает контроль и координацию точных движений, поддержание баланса между мышцами агонистами и антагонистами. Информация, передаваемая по пирамидному пути и нисходящим волокнам экстрапирамидной системы, суммируется на больших ? –мотонейронах и малых ? –мотонейронах передних рогов спинного мозга, оказывая на них как ингибирующее, так и активирующее влияние. Следует также иметь в виду, что стволовые двигательные центры тесно связаны с корой больших полушарий через коллатерали кортико–спинального пути, а также кортико–руброспинальный и кортико–ретикулоспинальный тракты (Dietz V., 2002). Нейроны пирамидного пути изолированно расположены лишь в мозговом стволе, на остальных участках они сопровождаются большим количеством экстрапирамидных волокон, поражение которых в значительной степени и определяет эффект растормаживания сегментарной рефлекторной деятельности – гипертонии мышц и гиперрефлексии (Fellows S. et al., 1993). Установлено, что повреждение кортико–спинального тракта на уровне пирамид продолговатого мозга, ножек мозга (структуры, в которых пирамидные волокна расположены наиболее компактно и отграничены от других проводящих двигательных систем), приводя к парезам и параличам, не сопровождается повышением мышечного тонуса. Сходным образом обширные поражения моторной зоны коры, вызванные инсультом, также могут приводить к мышечной гипотонии. В то же время даже небольших размеров очаги, локализованные в области подкорковых ганглиев, сопровождаются ранним повышением мышечного тонуса по спастическому типу (Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998). Одним из ведущих механизмов формирования спастичности является растормаживание тонического рефлекса растяжения . Следует подчеркнуть, что повышение чувствительности к растяжению в значительной степени обусловлено повреждением экстрапирамидных путей, которые заканчиваются на клетках передних рогов спинного мозга и активируют ? –мотонейроны, иннервирующие интрафузальные волокна. Существующий на протяжении достаточно длительного времени синдром центрального паралича приводит к морфофункциональным изменениям мускулатуры. В целом ряде публикаций последнего времени отмечается роль мышечного поражения в формировании спастичности (Дамулин И.В., 2003). Возникающие при спастичности вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах усиливают двигательные расстройства, в связи с этим сопротивление пассивному движению, возникающее в пораженной мышце при ее растяжении, зависит не только от рефлекторного тонического напряжения мышцы, но и от вторичных изменений мышц (фиброз, атрофия, контрактура) и других тканей. В практических целях важно учитывать, какие конкретные механизмы приводят к повышению мышечного тонуса, так как это играет важную роль при выборе терапевтической тактики. Так, эффективность применения миорелаксантов в случае органической перестройки мускулатуры зачастую оказывается невысокой. Нейрохимически развитие спастичности характеризуется преобладанием активации аминацидергической нейротрансмиссии, в первую очередь, обусловленной глутаматом и аспартатом, функционирование которых в реализации как полисинаптических, так и моносинаптических рефлексов установлено.Определенное значение играет дефицит тормозных влияний, обусловленных ГАМК и глицином, а на спинальном уровне – таурином. Вполне вероятно, что особенности нейротрансмиттерного обмена, обусловленные характером патологического процесса, могут оказывать определяющее влияние на клинические проявления.

Перед началом лечения, помимо установления самого факта существования спастичности, необходимо попытаться выяснить, насколько повышение мышечного тонуса вызывает нарушение двигательных функций. Следует иметь в виду, что проведение чрезмерно активного лечения, попытка любой ценой добиться снижения мышечного тонуса, может не только не принести желаемого эффекта, но и, наоборот, ухудшить состояние больного, значительно ухудшить моторные функции. При центральном парезе больные, имеющие выраженную спастичность, в среднем имеют более плохую функциональную активность конечности, чем больные с легкой спастичностью. Вместе с тем при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение способно привести к ухудшению двигательной функции. Кроме того, при выраженном парезе конечности больные могут не ощутить улучшения двигательных функций после снижения спастичности (Бойко А.Н. и соавт., 2004). У пациентов с выраженными когнитивными расстройствами нормализация мышечного тонуса за счет уменьшения спастичности не сопровождается расширением двигательного режима, но существенно облегчает уход за больным. Начинать лечение спастичности целесообразно в том случае, если имеет место значительное нарушение двигательных функций в повседневной активности, резкое затруднение поддержания позы, возникновение связанного со спастичностью болевого синдрома. После принятия решения о проведении миорелаксации (терапии) следует выбрать оптимальный для конкретного пациенты способ лечения, т.е., определить наиболее эффективный способ нормализации тонуса (местное или системное воздействие), тип лекарственного препарата и его дозу, сроки проведения лечения. Разнообразие патофизиологических механизмов, приводящих к развитию спастичности, индивидуальные особенности выраженности изменений мышечного тонуса, характер и тяжесть имеющегося неврологического дефицита в значительной степени определяют лечебную тактику. Современные подходы к лечению спастичности включают системное введение миорелаксантов, интратекальную доставку препаратов, воздействие на локальные мышечные группы (инъекции ботулинического токсина, фенола, алкоголя, ризотомия), оперативные вмешательства на сухожильно–связочном аппарате, физиотерапевтические воздействия, лечебную гимнастику. Учитывая разнообразие механизмов развития спастичности, исключительную сложность путей формирования повышенного мышечного тонуса и индивидуальную вариабельность клинической картины, трудно предположить существование единого универсального подхода к лечению данного состояния. Вместе с тем, принимая во внимание роль активации полисинаптических рефлексов, активации спинальных мотонейронов в реализации повышенного мышечного тонуса, представляется очевидной целесообразность медикаментозного воздействия на эти структуры при помощи препаратов из группы миорелаксантов центрального действия. В клинической практике наиболее часто используются следующие миорелаксанты – толперизон (Мидокалм) , баклофен, тизанидин. Относительно реже применяются дантролен, бензодиазепиновые производные (диазепам), антиконвульсанты (габапентин, вигабатрин). Важным свойством миорелаксантов является способность оказывать воздействие на полисинаптические рефлексы, непосредственно участвующие в реализации спастичности при минимальном воздействии на моносинаптические, с эффективностью функционирования которых связана мышечная сила (Гусев Е.И., 1999). Толперизон (Мидокалм) является антиспастическим препаратом центрального действия. Основным эффектом данного препарата является блокада полисинаптических спинномозговых рефлексов, что в определенной степени может быть обусловлено избирательным угнетением каудальной части ретикулярной формации. Кроме того, оказывает центральное н–холинолитическое действие, обладает спазмолитической и умеренной сосудорасширяющей активностью. Препарат снижает повышенный мышечный тонус и ригидность мышц при заболеваниях экстрапирамидной системы, улучшает произвольные активные движения, нормализует периферическое кровообращение. При его назначении следует учитывать его сосудорасширяющее действие, которое на фоне одновременного применения антигипертензивных, седативных препаратов может сопровождаться тенденцией к артериальной гипотонии. Противопоказаниями являются тяжелая миастения, детский возраст (до 1 года). Применение – внутрь по 150–450 мг/сут. в 3 приема, внутримышечно по 100 мг 2 раза в сутки, внутривенно медленно 100 мг 1 раз в день. Перед парентеральным применением следует убедиться в отсутствии у больного повышенной чувствительности к лидокаину. Достоинствами Мидокалма являются отсутствие существенных побочных эффектов и хорошее взаимодействие с нестероидными противовоспалительными средствами, что во многих случаях позволяет уменьшить дозу последних и вследствие этого ослабить или даже полностью устранить их побочные эффекты (в первую очередь риск язвенного поражения ЖКТ) без снижения эффективности лечения. Важным преимуществом Мидокалма перед другими миорелаксантами является отсутствие седативного эффекта и мышечной слабости при его приеме. Хорошая переносимость Мидокалма и возможность назначения его в тех случаях, когда пациент продолжает водить автомобиль или его деятельность требует сохранения быстрых реакций и внимания, доказана результатами исследований. Проведенные двойные плацебо–контролируемые исследования показали эффективность и безопасность применения Мидокалма при болезненном мышечном спазме. Анализ субъективной оценки результатов лечения, данной больными после окончания, показал, что в группе больных, получавших Мидокалм, достоверно чаще встречалась очень хорошая оценка лечения.

По своему фармакологическому действию тизанидин является агонистом центральных ? 2 –адренергических рецепторов, действие которого реализуется преимущественно в моноаминоэргических синапсах ядер мозгового ствола. Характерно, что тизанидин при этом практически не оказывает воздействия на центральные ? 1 –адренорецепторы. Кроме того, существуют данные о том, что тизанидин обладает способностью ингибировать высвобождение нейротрансмиттерных аминокислот (аспартат) из пресинаптических терминалей спинальных интернейронов. Предполагается, что миорелаксирующий эффект обусловлен угнетением полисинаптических спинальных рефлексов. Введение тизанидина приводит к уменьшению тонического компонента мышечного сокращения, тогда как выраженность фазического компонента остается неизменной (Abbruzzese G., 2002). На передачу возбуждения в нервно–мышечных синапсах тизанидин влияния не оказывает. Начальная доза тизанидина гидрохлорида может быть от 2 до 4 мг, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4–й день на 2 мг. Максимальная суточная доза может достигать 36 мг, однако на практике достаточно редко приходится прибегать к столь высоким дозировкам – как правило, терапевтический эффект наступает при значительно меньших дозах. При пероральном приеме действие препарата проявляется через 30–45 мин, максимальный эффект наступает в течение 1–2 ч, прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Препарат характеризуется относительно коротким периодом действия, которое продолжается от 3 до 6 ч, что значительно снижает вероятность кумулятивного эффекта и уменьшает риск возникновения побочных эффектов.

Препарат обладает стимулирующим воздействием на ГАМК–В–рецепторы, усиливая тем самым тормозную нейротрансмиссию. Кроме того, важным является обезболивающий эффект при болевых синдромах, обусловленных мышечным спазмом. Согласно своему механизму действия баклофен корригирует некоторые (но не все) патофизиологические изменения при спастичности. Для более существенного воздействия иногда следует сочетать два препарата с различными механизмами действия. Хотя эмпирическое применение подобных комбинаций встречается достаточно часто, в настоящее время нет клинических исследований, оправдывающих эту практику (Гусев Е.И. и соавт., 1998). Преимущественный эффект оказывает при спинальной, нежели при церебральной спастичности. Начальная доза баклофена составляет 15 мг в сутки (в три приема), затем она ежедневно увеличивается на 5 мг до достижения желаемого эффекта. Желательно принимать препарат во время еды. Максимальная доза для взрослых 60–75 мг в сутки. Среди побочных эффектов наиболее часто отмечаются сонливость, головокружение, ощущение общей слабости. Могут возникать артериальная гипотония, тошнота, запор, диарея; требуется осторожность при лечении пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, а также детей и больных пожилого возраста. При одновременном применении способен усиливать действие препаратов седативного и снотворного действия, гипотензивных средств, а также алкоголя; возможно значительное снижение мышечного тонуса при комбинации с трициклическими антидепрессантами. Противопоказан при психотических синдромах, эпилепсии, паркинсонизме. Пациентам, принимающим баклофен, следует воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, связанных с необходимостью повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций (вождение автотранспорта, работа со станками, высоким напряжением). Местное введение фенола или этанола для снятия спастичности дает быстрый и длительный эффект в виде снижения повышенного мышечного тонуса, однако не получило широкого применения из–за возникновения парестезий, боли, аллергических реакций, разрушения в месте инъекции мышечной ткани, приводящего к фиброзу (Hesse S., 2002). Нецелесообразно его применение при обширных двигательных расстройствах (спастический геми– или парапарез). Также не являются частыми операции рассечения периферических нервов и вмешательства на сухожилиях мышц. Эффективность этих методов не всегда высока. Целесообразность их проведения может обсуждаться при развитии контрактуры. В последние годы при спастичности применяется ботулинический токсин типа А . Его использование обосновано при наличии мышц с повышенной активностью, мышечного спазма при отсутствии контрактур. Действие ботулинического токсина при внутримышечном введении вызвано блокированием нервно–мышечной передачи, обусловленным подавлением высвобождения нейромедиатора ацетилхолина в синаптическую щель. Клинический эффект после инъекции ботулинического токсина отмечается спустя несколько дней и сохраняется в течение 2–6 месяцев, после чего обычно требуется повторная инъекция. В настоящее время ботулинический токсин применяется для лечения спастичности, вызванной инсультом, черепно–мозговой травмой, рассеянным склерозом, детским церебральным параличом (Brashear A., 2004). Терапия ботулиническим токсином более эффективна в случае легкого пареза мышцы, поскольку снижение силы, вызванное инъекцией, не сказывается на функциональной возможности мышцы. Учитывая структурные изменения в мышечных волокнах при длительно существующей спастичности, в частности, касающиеся экстрацеллюлярного матрикса, в качестве перспективного подхода к лечению рассматривается возможность воздействия на нервно–мышечный аппарат ( Lieber R . et al ., 2004). Имеющиеся на сегодняшний день данные, в частности, результаты рандомизированных, выполненых с использованием метода двойногослепого плацебо–контролируемого исследования, полностью удовлетворяющего требованиям доказательной медицины, обнадеживают в отношении применения акупунктуры

источник

Детское питание при остром воспалении поджелудочной железы может использоваться в качестве альтернативного питания для насыщения организма витаминами и микроэлементами. Однако при переходе болезни на стадию ремиссии его не достаточно для полного восполнения энергетических и питательных запасов.

Можно ли переходить на детское питание при воспалении поджелудочной железы?

Детское пюре
При панкреатите нарушаются процессы выработки и оттока пищеварительных ферментов из поджелудочной в кишечник, что приводит к развитию патологии пищеварительных, обменных процессов. Чтобы еще больше не навредить поджелудочной и не спровоцировать обострение недуга, больному необходимо придерживаться щадящей диеты:

  1. Из рациона следует исключить все жирные, сладкие, кислые продукты, пищевые волокна, соль, пряности.
  2. Кушать небольшими порциями.
  3. Рекомендуемая консистенция блюд – разваристые, перетертые и измельченные до состояния пюре.
  4. В первые дни острой формы заболевания больному вообще показано голодание.

Такие меры необходимы для снижения ферментной активности поджелудочной железы, чтобы пищеварительные ферменты не травмировали и не разрушали ткани органа. Дисфункция железы также негативно отображается и на других органах ЖКТ, поэтому диета необходима для снижения нагрузки на желудок, кишечник, желчный пузырь, печень.

Детское питание при панкреатите удобно тем, что оно насыщено витаминами, полезными элементами, обладает мягкой, жидкой консистенцией.

Так как такие продукты предназначены для знакомства новорожденных с взрослой полноценной пищей, они легкие в переваривании и усваивании, не осуществляют нагрузку на органы пищеварения.

В период обострения панкреатита поджелудочная взрослого так же уязвима к пище и внешним факторам, как и поджелудочная новорожденного ребенка. У больного не хватает нужных ферментов для усвоения сложной еды, так как они ввиду отечности протоков не могут попасть в кишечник, а собираются внутри железы.

Можно ли при панкреатите есть детское питание и насколько оно целесообразно, зависит от формы заболевания, тяжести его течения, индивидуальных особенностей организма.

При обострении панкреатита

Питание при обострении панкреатита
При панкреатите нарушаются процессы выработки и оттока пищеварительных ферментов из поджелудочной в кишечник, что приводит к развитию патологии пищеварительных, обменных процессов. Чтобы еще больше не навредить поджелудочной и не спровоцировать обострение недуга, больному необходимо придерживаться щадящей диеты:

  1. Из рациона следует исключить все жирные, сладкие, кислые продукты, пищевые волокна, соль, пряности.
  2. Кушать небольшими порциями.
  3. Рекомендуемая консистенция блюд – разваристые, перетертые и измельченные до состояния пюре.
  4. В первые дни острой формы заболевания больному вообще показано голодание.

Такие меры необходимы для снижения ферментной активности поджелудочной железы, чтобы пищеварительные ферменты не травмировали и не разрушали ткани органа. Дисфункция железы также негативно отображается и на других органах ЖКТ, поэтому диета необходима для снижения нагрузки на желудок, кишечник, желчный пузырь, печень.

Детское питание при панкреатите удобно тем, что оно насыщено витаминами, полезными элементами, обладает мягкой, жидкой консистенцией.

Так как такие продукты предназначены для знакомства новорожденных с взрослой полноценной пищей, они легкие в переваривании и усваивании, не осуществляют нагрузку на органы пищеварения.

В период обострения панкреатита поджелудочная взрослого так же уязвима к пище и внешним факторам, как и поджелудочная новорожденного ребенка. У больного не хватает нужных ферментов для усвоения сложной еды, так как они ввиду отечности протоков не могут попасть в кишечник, а собираются внутри железы.

Можно ли при панкреатите есть детское питание и насколько оно целесообразно, зависит от формы заболевания, тяжести его течения, индивидуальных особенностей организма.

При обострении панкреатита


При остром панкреатите поджелудочная железа очень уязвима, поэтому больной нуждается в строгой диете, щадящем питании. Первые несколько дней ему может быть показано полное голодание, при котором разрешается только употребление негазированной щелочной минеральной воды. На второй-третий день при позитивной динамике выздоровления в меню постепенно можно включать кисели, каши, рисовые отвары, морсы, сухари, затем рисовую, овсяную, гречневую кашу, отварной картофель.

Так как количество разрешенных блюд в этот период очень ограничено и, вместе с тем, для насыщения организма нужны витамины, минеральные компоненты, для разнообразия в рацион разрешается включать детское питание.

К достоинствам детского питания при остром панкреатите можно отнести следующие факторы:

  • Выдержана строгая дозировка.
  • Пюре обладают мягкой, нежной консистенцией, что значительно облегчает его переваривание и усваивание, не раздражает ткани органов ЖКТ.
  • Обогащенность витаминами и минеральными веществами.
  • Правильная термообработка.
  • Качество и производство детского питания контролируется строже, нежели обычных продуктов.
  • Не содержит вредных химикатов, красителей, консервантов, стабилизаторов.

Кроме того, детское питание уже готово к употреблению, хранится в удобных упаковках. Когда нет возможности сварить кашу или отвар, оно отлично подойдет в качестве временного перекуса.

В продаже есть полуготовые каши, которые можно залить теплой водой и еда готова. Плюс таких каш в том, что они уже перетертые, измельченные, а ослабленному организму их легче усваивать, чем цельную отварную гречку или овсянку.

При остром воспалении запрещены свежие фрукты и ягоды. К концу второй недели при позитивной динамике выздоровления разрешается вводить термически обработанные фрукты в виде пюре. В детском питании есть большой выбор фруктово-ягодных пюре, многие из них не содержат сахара, что важно для снижения риска осложнения болезни сахарным диабетом.

Разрешенные виды пюре

детские пюре
Какое детское питание можно кушать при панкреатите, лучше узнать у врача. Обычно, к употреблению разрешаются:

  1. Овощные — цветная капуста, тыква, кабачок, картофель, морковь.
  2. Мясные из курицы, индейки, кролика, телятины.
  3. Фруктовые – яблоко, абрикос, банан, персик.
  4. Крупяные — гречневая, овсяная, рисовая каши.

Нужно выбирать пюре из продуктов, на которые у больного нет аллергии. Фруктово-ягодное питание лучше выбирать без сахара, а мясное пюре из нежирных видов мяса.

Вначале следует вводить пюре и каши из одного ингредиента, при хорошей переносимости можно кушать смеси из нескольких компонентов. При остром панкреатите молочные продукты (сырки, йогурты, молочные смеси, сливки) нужно исключить.

Правила употребления

Принцип введения детского питания несколько похож на введение прикорма для новорожденных: сначала вводится овощное, затем мясное, фруктовое пюре.

Начинать следует с одной-двух чайных ложек. Если организм реагирует хорошо, через два-три дня можно будет съедать 60 мл баночку. Что касается каш, начинать следует со 100 мл, постепенно доводя объём до порции 250 мл. Мясным пюре периодически можно заменять отварное нежирное мясо.

Читайте также: Вареные креветки при панкреатите

В стадию устойчивой ремиссии и ХП


Детские пюре при панкреатите на стадии ремиссии не могут полноценно восполнить потребность организма в витаминах, питательных и минеральных веществах. Кроме того, никакие пюре не могут заменить ценность настоящих свежих фруктов, овощей, рыбных и мясных продуктов.

Выздоравливающий организм нуждается в повышенном количестве белков, особенно животного происхождения, аминокислот, жирных кислот, пищевых волокон.

Употребление обычной твердой пищи также важно для нормализации ферментной активности поджелудочной железы. Поэтому на стадии ремиссии и при хроническом панкреатите лучше всего кушать натуральные овощи, ягоды и фрукты, нежирное мясо и морепродукты.

Детское питание для больных хроническим панкреатитом может применяться в случае возобновления панкреатических болей и необходимости снижения нагрузки на поджелудочную с целью не допустить рецидив острого приступа, а также в качестве перекусов, когда нет возможности полноценно покушать (на работе, в командировке, в поездке).

Прием такого питания на стадии ремиссии и в хронической форме недуга должно быть исключением, нежели привычным правилом.

Преимущества употребления детского пюре

Состав баночки детского пюре
Детское питание имеет много достоинств:

  1. Насыщено витаминами, минеральными элементами, аминокислотами, причем их количество дозировано.
  2. За качеством такого питания, сроками его хранения ведется строгий контроль.
  3. Не содержит красителей, загустителей, вредных химических добавок.
  4. Фруктово-ягодные пюре содержат небольшое количество сахара или вообще готовятся без его использования.
  5. Овощные, мясные пюре не содержат соли, пряностей, острых приправ, что очень важно при заболеваниях, слабости органов пищеварительного тракта.
  6. Обладают мягкой, нежной консистенцией.
  7. Дозированы, можно легко вычислить их калорийность и минеральный, витаминный состав.
  8. Хранятся в удобной упаковке.

Баночка детского пюре будет намного лучшим перекусом в дороге или на работе, нежели фаст-фуд, жареные пирожки, хот-доги и другая быстрая еда.

При этом следует учитывать, что для взрослого дозировка должна быть больше, чем для ребенка. Если последнему достаточно 60 мл мясного пюре, то взрослому необходимо 200 мл.

Почему нельзя увлекаться готовыми пюре?

пюрированные фрукты
Детское питание имеет много достоинств:

  1. Насыщено витаминами, минеральными элементами, аминокислотами, причем их количество дозировано.
  2. За качеством такого питания, сроками его хранения ведется строгий контроль.
  3. Не содержит красителей, загустителей, вредных химических добавок.
  4. Фруктово-ягодные пюре содержат небольшое количество сахара или вообще готовятся без его использования.
  5. Овощные, мясные пюре не содержат соли, пряностей, острых приправ, что очень важно при заболеваниях, слабости органов пищеварительного тракта.
  6. Обладают мягкой, нежной консистенцией.
  7. Дозированы, можно легко вычислить их калорийность и минеральный, витаминный состав.
  8. Хранятся в удобной упаковке.

Баночка детского пюре будет намного лучшим перекусом в дороге или на работе, нежели фаст-фуд, жареные пирожки, хот-доги и другая быстрая еда.

При этом следует учитывать, что для взрослого дозировка должна быть больше, чем для ребенка. Если последнему достаточно 60 мл мясного пюре, то взрослому необходимо 200 мл.

Почему нельзя увлекаться готовыми пюре?


Слишком долго питаться детскими пюре и кашами не следует. При переходе болезни на стадию ремиссии употребление такой пищи должно ограничиваться и сменяться обычной диетической едой. Несмотря на то, что оно очень удобно, им нельзя заменить полноценное питание для взрослого организма.

Если больной идет на поправку, симптомы панкреатита стихают, налаживается работа поджелудочной, человек может пережевывать пищу, в рацион необходимо включать взрослую щадящую пищу, это

  • кисели;
  • потертые рисовые, гречневые, овсяные каши;
  • паровые омлеты;
  • вареный картофель;
  • отварное потертое мясо.

Параллельно, между основными приемами пищи, можно употреблять детское питание. В исключительных случаях, при отсутствии возможности приготовить еду, им можно заменить ранний завтрак или поздний ужин.

Нужно учитывать, что такое питание разработано и дозировано для детей определенного возраста. Питательной ценности, витаминов и минералов баночки пюре не достаточно для насыщения взрослого организма. Поэтому полностью заменять взрослую еду такими продуктами не следует, особенно это касается стадии ремиссии.

Загрузка…

Источник

Иногда врачи рекомендуют детское питание при панкреатите у взрослых. Панкреатит — довольно серьезное заболевание поджелудочной железы. Помимо лечения для нормализации состояния больного и в случае приступа необходимо строгое соблюдение определенной диеты.

Полезно ли детское питание при панкреатите

Из рациона больных панкреатитом полностью исключаются многие виды продуктов и блюд. У пациентов и их родственников в связи с этим возникает вопрос, можно ли разнообразить рацион человека, страдающего этим видом патологии. К тому же бывают такие ситуации, когда нет возможности приготовить необходимые для больного блюда.

Многие взрослые нашли довольно простой выход из этой сложной ситуации. Они обратили свое внимание на детское питание, которое свободно можно приобрести в любом магазине. По своему составу и фруктовые пюре, и мясные консервы, и молочные каши приспособлены к нуждам детского организма. Способны ли они в полной мере удовлетворить потребности в витаминах и питательных веществах у взрослого человека?

В первую очередь необходимо учитывать тот факт, что содержимое одной баночки пюре способно удовлетворить аппетит лишь у маленького ребенка. Взрослому человеку таких баночек понадобится в несколько раз больше.

Детское питание разрабатывалось с целью приучить пищеварительную систему ребенка к работе в новых условиях с новым набором продуктов.

Если взрослый начнет употреблять подобную пищу, он значительно снизит нагрузку на желудочно-кишечный тракт, но не сможет восполнить свои потребности в питательных веществах, так как некоторые из них пока отсутствуют в детском питании.

Как употреблять детское питание при панкреатите

Но с другой стороны, во время болезни и после ее обострения, пищеварительная система нуждается в такой бережной разгрузке. Пациенту вновь, как ребенку, придется приучать свой желудок и поджелудочную железу к определенному набору продуктов. К тому же у многих больных вместе с обострением панкреатита происходит обострение аллергии. Поэтому каждый новый вид детского питания следует вводить с осторожностью.

Читайте также: Хронический панкреатит симптомы зуд

Из основных достоинств детского питания в рационе взрослых больных панкреатитом выделяют:

  • измельченные компоненты;
  • жидкую и мягкую консистенцию;
  • определенный необходимый организму набор витаминов, аминокислот и микроэлементов.

Мясо из детских консервов может заменить отварную индюшатину, курятину и кролика. Детское питание не нужно готовить, что очень удобно, однако полностью переходить на такие продукты взрослому нельзя.

Основная проблема всех больных панкреатитом — отсутствие ферментов, которые из-за болезни не могут поступать в кишечник, скапливаются внутри поджелудочной железы и разъедают ее стенки. Поэтому, помимо детского питания, в рацион обязательно должны быть включены и другие виды продуктов. Диетологи советуют таким больным употреблять:

  • жидкие кисели или морсы;
  • слизистые отвары из риса или овсянки, которые затем можно будет заменить уже этими кашами.

Если у человека воспалена поджелудочная железа, в его диету должен быть включен картофель, приготовленный в виде пюре на воде и без масла. Затем при улучшении состояния больного можно есть белковый омлет, приготовленный на пару, творожное суфле, а также протертое вареное мясо. Полезны больным будут и протертые супы. Всего за день в рацион больного панкреатитом должно войти около:

  • 100 г белков;
  • 450 г углеводов;
  • 80 г жиров.

Белки должны быть в рационе обязательно, так как они нормализуют работу поджелудочной железы. Причем большая часть белков должна иметь животное происхождение. Больному в сутки потребуется более 2 л жидкости. Возместить подобное ее количество детским соком будет проблематично. Поэтому лучше всего вместо сока пить зеленый чай с молоком и медом. Можно разнообразить свой рацион свекольным соком или минеральной водой.

Диета должна быть очень строгой. К примеру, больному можно предложить рыбные или куриные котлеты на пару с гарниром в виде тыквенного пюре. Супы могут готовиться на рыбном или говяжьем бульоне. Мясо и рыба должны быть нежирных сортов. В качестве десерта можно съесть печеное яблоко с медом. Все блюда должны быть разрешены больным панкреатитом. Даже малейшее отступление от диеты может стать причиной нового обострения. В основу диеты при обострении панкреатита положен стол №5. Далее становится возможным переход на стол №2, который отличается большим разнообразием.

Источник

Особенности диеты: детское питание, колбаса и сосиски при панкреатите, может ли детское питание при панкреатите заменить строгую диету? Что говорят диетологи об употреблении колбасы и сосисок? Правда, ли что любые мясные изыски подвергаются запрету? Как долго необходимо воздерживаться от копченостей?

Можно ли при панкреатите есть детское питание

Лакомства в баночках начинают вводить, как правило, по прошествии полугода с рождения малыша. Вне зависимости от типа вскармливания, ребенок уже нуждается в поступлении витаминов и микроэлементов. Молоко или смесь не могут всецело восполнить необходимый объем полезных веществ, а потому в качестве дополнения постепенно в рацион включают овощи, фрукты, мясо и пр.

Магазинное детское питание в обязательном порядке проверяется на соответствие требованиям. Точная дозировка и оптимальная консистенция нормализуют деятельность желудочно-кишечного тракта, который только «учится» правильно функционировать.

Неспроста именно с новорожденными сравнивают больных панкреатитом, пищеварительная система которых после перенесенного воспаления нуждается в бережной эксплуатации. Подобно грудничку, пациенты заново открывают для себя все продукты, ввод которых начинают буквально с 1 чайной ложки.

Так как на поджелудочную железу возложена функция переваривания, после приступа или обострения орган испытывает необходимость в щадящем питании. Кроме того, панкреатическая болезнь обостряет аллергические реакции. И даже если прежде пищевые аллергии были вам не знакомы, после Вы, наверняка, можете с ними столкнуться. Это еще одно сходство с маленькими детками, которым с опаской расширяют рацион, некоторое время выдерживая паузу и медленно наращивая объем, чтобы не проглядеть аллергические проявления.

Поэтому неудивительно, что в строгой диете больных с диагнозом панкреатит нашлось место детскому питанию. Оно не выступает полной альтернативой натуральным продуктам, но как один из вариантов приема пищи вполне подходит:

  • Измельченные компоненты;
  • Жидкая и мягкая консистенция;
  • Выверенная дозировка;
  • Удобная упаковка;
  • Витамины, аминокислоты и микроэлементы в составе.

Благодаря вышеуказанным преимуществам, баночка фруктового или овощного пюре может стать завтраком или полдником. Но вот увлекаться и уж тем более полностью переходить на баночное меню не стоит. Лучше, чем натуральные фрукты и овощи, нет ничего. Имейте ввиду, что, как и маленьким деткам, начинать нужно буквально с 1 чайной ложки монокомпонентных пюре, постепенно расширяя меню и употребляя поликомпонентные составы.

Читайте также: Пилобакт можно ли при панкреатите

Мясные пюре из нежирных сортов мяса также благополучно могут иногда заменять варенных кролика, индейку, говядину или курицу.

Колбаса докторская при панкреатите

Если со знанием дела изучить состав любой колбасы, то употреблять ее не захочется даже здоровому человеку. Наличие костной муки, измельченных шкур и кожи животных, крахмала и солей представляет прямую опасность для здоровья.

Колбаса вареная и копченная при панкреатите в острой стадии запрещена по следующим причинам:

  1. Соль увеличивает отечность органа, чем усугубляет воспалительный процесс;
  2. Жиры активируют синтез ферментов, которые оказывают разрушающее воздействие на клетки и ткани поджелудочной;
  3. Специи усиливают воспаление железы.

По достижении стойкой ремиссии с разрешения диетолога и при отсутствии симптомов панкреатита разрешают ввод докторской колбасы, так как в ее составе не содержится перец. Она также отличается минимальным, в сравнении с другими, процентом жиров.

При хроническом течении заболевания советуют тщательно обращать внимание на состав вареной колбасы. Важные условия – это тщательно измельченный фарш, отсутствие специй, включение куриных яиц и сухого молока.

Если на докторскую колбасу у больного не проявилось негативных реакций со стороны организма и поджелудочной железы в частности, немногим позже допустимо употребление молочной и диабетической вариаций. Последняя наиболее оптимальна для тех, у кого на фоне воспаления развился сбой в продуцировании инсулина. Диабетическая колбаса лишена крахмала и сахаров.

По мнению гастроэнтерологов, куда полезнее вместо колбасы будет съесть отварное мясо. Только так можно уберечь себя от консервантов, добавок и заменителей. Если же вы захотите себя побаловать докторской колбасой, съедайте не более 50 грамм.

А вот о любых копченостей позабыть стоит раз и навсегда. Отныне они находятся под строгим запретом. И даже восстановившаяся, на первый взгляд, поджелудочная железа молниеносно среагирует обострением воспаления при употреблении даже небольшого кусочка копченной грудки, колбаски или сосиски.

Можно ли сосиски при панкреатите

Малопригодными для меню больных панкреатитом являются сосиски. Несмотря на простоту приготовления, однородную структуру и наличие в составе животного белка (по заверению производителей), они могут привести к повторному возникновению воспалительного процесса.

  • Соль способствует задержке вывода жидкости, а значит провоцирует отеки, которые недопустимы. Также соль оказывает раздражающий эффект на стенки желудочно-кишечного тракта.
  • В их составе присутствуют костная мука, сухожилия, жиры, кожа, хрящи и соя – согласитесь, так как себе компоненты. Откровенно говоря, некачественное сырье. Все они не рекомендованы даже при отсутствии проблем со здоровьем.
  • Около 80% содержимого приходится на всевозможные добавки, усилители цвета и вкуса, консерванты, ароматизаторы, загустили и прочую «химию», которая усиливает воспаление, приостанавливает процесс регенерации поврежденных тканей и даже способна спровоцировать рост раковых клеток.
  • Сосиски также славятся высоким содержанием жиров, которые при воспалении органа тяжело усваиваются.
  • Запрещены при воспалении поджелудочной железы различного рода специи, без которых невозможно себе представить сосиски. Чеснок, перец и другие пряности раздражают стенки кишечника, которому при панкреатите показан максимальный покой.

При остром приступе, равно как и при обострении хронической формы заболевания, сосиски категорически запрещены. Их употребление может обернуться тяжелейшими негативными последствиями и осложнениями.

По наступлению фазы ремиссии крайне редко диетологи позволяют разнообразить меню подобным лакомством. Ни в коем случае сосиски не должны употребляться регулярно, а их объем не должен превышать 1 штуки.

При выборе обращать внимание нужно на следующие факторы:

  1. В составе должны отсутствовать специи и добавки, например, фрагменты овощей, сыр, чеснок и пр.
  2. Выбирайте продукт с минимальным процентом жирности.
  3. Отдавайте предпочтение сосискам с пометкой о соответствии ГОСТу.
  4. Содержание мяса должно быть от 30% и выше.
  5. Нитрат-натрия выдает себя ярким цветов товара. Его наименьшая дозировка присутствует в сосисках серо-розоватого оттенка, именно в их пользу делайте выбор.
  6. Съедайте сосиску теплой и свеже отваренной.
  7. Идеальным гарниром в прием пищи с сосиской будут варенные овощи или макароны.
  8. Ни в коем случае не включайте в свой рацион хот-доги, сосиски в тексте, копченные сосиски и другие подобные блюда.
  9. Единожды, максимум дважды в неделю – именно такая кратность употребления будет безопасной при соблюдении всех вышеописанных условий.
  10. Однако все же лучше будет вовсе отказаться от употребления сосисок. Прибегайте к ним исключительно как к запасному варианту.

Источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: