Как начинается грудной остеохондроз

Грудной остеохондроз — симптомы и признаки. Проявления остеохондроза грудного отдела позвоночника и лечение

Самой распространенной проблемой позвоночного столба является остеохондроз. Болезнь может затрагивать каждый отдел позвоночника, на которые приходится повышенная нагрузка. Проявляется в любом возрасте, чаще в группу риска попадает старшее поколение. Симптомы остеохондроза грудного отдела позвоночника нарастают с острого приступа боли.

Указанное заболевание характеризует дистрофические и дегенеративные нарушения позвоночного столба, изменения структуры и формы межпозвоночных дисков. Грудной остеохондроз позвоночника прогрессирует к 40 годам, и многие пациенты переносят его на ногах. Этого делать нельзя, поскольку со временем происходит защемление межреберных нервов; не исключена инвалидность. В патологический процесс вовлечены верхние грудные позвонки, а пациент догадывается о заболевании по характерной боли грудной клетки.

Определить недуг представительницам слабого пола проблематично, поскольку его симптомы сходны с проявлением других патологических состояний женского организма. Например, острый приступ боли области брюшины может быть причиной поражения молочных желез, либо становится следствием сердечного приступа, стенокардии. Чтобы опровергнуть или подтвердить свои догадки, требуется принять сердечный препарат. Отсутствие положительной динамики свидетельствует, что сердце здорово, а с позвоночником преобладают явные проблемы.

Некоторые пациентки полагают, что причиной боли является хронический гастрит или язва двенадцатиперстной кишки. В действительности это характерные признаки грудного остеохондроза у женщин, которые со временем только нарастают, становятся более интенсивными, долгосрочными. Перепутать диагноз можно с опоясывающим лишаем, поскольку боли могут локализоваться в той же зоне. Чтобы правильно дифференцировать недуг, характеристики одних симптомов не хватает, требуется комплексный подход к прогрессирующей проблеме.

Болезнь может развиваться и в мужском организме, особенно если придерживаться малоподвижного образа жизни, выбирать для себя тяжелую физическую работу. Признаки грудного остеохондроза у мужчин можно спутать с острым плевритом, стенокардией, сколиозом, холециститом, прочими патологиями миокарда. Убедиться, что это не сердечный приступ, можно медикаментозным путем, но таблетки от сердца предписывает только лечащий врач. Поверхностное самолечение полностью исключено. При указанном заболевании возникает не только боль в груди, но и другие симптомы:

  • онемение в ногах;
  • ползание мурашек по кожным покровам;
  • повышенное напряжение мышц;
  • симптомы снижения потенции;
  • прострел межлопаточной области.

Болезнь начинается с острого приступа боли, который локализуется в грудной клетке, напоминая сердечный приступ. Сначала болезненные ощущения наблюдаются при поворотах, резких наклонах корпуса и при глубоком дыхании. Со временем дорсалгия напоминает о себе даже в стадии покоя. Поскольку очаг патологии локализуется в верхней части груди, осложнения при отсутствии адекватного лечения наблюдаются в отношении миокарда, затрагивают сердечно-сосудистую систему. Кроме того, проявляется грудной остеохондроз следующими неврологическими симптомами:

  • ползание мурашек в ногах;
  • рефлекторное напряжение мышц спины и грудной клетки;
  • дисфункция тазовых органов;
  • онемение живота и верхней части грудины;
  • боль, усиливающаяся при умеренной физической нагрузке.

Не все пациенты знают, как выглядит грудной остеохондроз – симптомы некоторое время никак о себе не напоминают. Локализация очага патологии может быть определена клиническим путем, но пациент сначала должен обратиться к специалисту с жалобами на боль спине или прострелы между лопатками. Ели вовремя не лечиться, симптомы характерного недуга только нарастают, усиливаются. Боль в грудной клетке при остеохондрозе имеет разный характер, зависит от степени патологического процесса и специфики организма.

Если длительное время туловище остается в сидячем положении, при прогрессирующем остеохондрозе не исключено возникновение дорсаго. Это острый приступ боли, который может отдавать в шейный и поясничный отдел, при этом нарушает дыхание, парализует движения клинического больного. Обострение грудного остеохондроза как раз и начинается с таких резких приступов одинаково с левой и правой стороны грудины, которые сложно купировать медикаментозными методами. Такое состояние невозможно симулировать, поскольку оно приковывает пациента к постели, лишает сна и покоя.

Если говорить о нарастающих симптомах дорсалгии, то этот признак грудного остеохондроза развивается позднее. Он появляется в зоне подреберья, но перед этим развивается незаметно на протяжении 2-3 недель. Обширное поражение межреберных промежутков начинается с ощущения общего дискомфорта при изменении положения туловища, которое в дальнейшем сменяется опасным приступом боли области хребта. Среди осложнений врачи выделяют воспаление желчного пузыря и опоясывающий лишай.

При таком неприятном заболевании поражены нервные волокна, поэтому приступ всегда сопровождается острой болью, которая при ранней степени развития имеет невыясненную локализацию. Сначала неприятные ощущения наблюдаются при резких движениях, в случае повышенной активности, при кашле и чихании, но потом специфические симптомы напоминают о себе даже ночью, когда организм расслаблен, отдыхает.

Не исключены участившиеся приступы пекталгии, когда острая боль сосредоточена в передней части грудной клетки, не дает вдохнуть и выдохнуть, буквально парализует все тело, нарушает привычный жизненный ритм. При отсутствии своевременной терапии такие болезненные приступы остеохондроза грудного отдела только нарастают, делают некогда здорового человека инвалидом.

Болезнь в запущенной степени приводит к смещению межпозвонковых дисков, нарушает форму и структуру позвоночного столба. Для пациента это острая боль, не позволяющая повернуть корпус, ограничивающая движение и физическую активность, являющаяся одной из главных причин нестабильной эмоциональной сферы. В ходе патологического процесса нарушается системное кровообращение, а прогрессирующие симптомы запущенного остеохондроза приводят к таким осложнениям со здоровьем:

  • дистрофия сердечной мышцы;
  • дисфункция почек;
  • межпозвоночная грыжа;
  • симптомы снижения потенции;
  • опоясывающий лишай;
  • дистрофия других отделов позвоночника;
  • обширные поражения внутренних органов.

источник

Грудной остеохондроз – это хроническое заболевание, в основе которого лежит дегенеративно-дистрофические поражения межпозвонковых хрящевых дисков, что приводит к реактивным изменениям со стороны тел позвонков и окружающих их мягких тканей. Заболевание широко распространено и поражает в основном людей самого трудоспособного возраста (25–45 лет).

Для межреберной невралгии характерны болевые пароксизмы, длящиеся от нескольких секунд до нескольких минут. Во время приступа боли становятся нестерпимыми.

Грудной остеохондроз встречается значительно реже, чем поясничный или шейный. Это объясняется тем, что на этот отдел позвоночника приходятся меньшие статические и двигательные нагрузки, чем на другие. Однако остеохондроз грудного отдела позвоночника значительно сложнее диагностировать, так как он в большинстве случаев протекает, имитируя заболевания легких, сердца, органов верхнего отдела пищеварительной системы.

В настоящее время точные причины развития грудного остеохондроза не установлены. Специалистами предложено множество теорий (инфекционно-аллергическая, наследственная, механическая, гормональная, сосудистая), но ни одна из них не дает четкого и полного объяснения патологических изменений, происходящих в позвоночнике и приводящих к дегенерации тканей. Скорее всего, в патологическом механизме развития грудного остеохондроза одновременно участвует несколько различных факторов. Но основное значение принадлежит длительным статодинамическим перегрузкам позвоночного сегмента.

Факторами, вызывающими такие перегрузки, являются:

  • аномалии строения позвоночника;
  • ассиметричное расположение суставных щелей в межпозвонковых суставах;
  • врожденная сужение спинномозгового канала;
  • спондилогенные мышечные (миофасциальные, отраженные) и/или соматические (отраженные, возникающие на фоне ряда заболеваний кровеносных сосудов и внутренних органов) боли;
  • длительное воздействие на позвоночник вибрации, например, у водителей автотранспортных средств;
  • физическое перенапряжение;
  • ожирение;
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • психосоциальные факторы.

Подвижность позвоночника обеспечивается за счет межпозвонковых дисков, которые также играют и амортизирующую роль. В их центре расположено упругое студенистое ядро, в состав которого в большом количестве входит вода. При остеохондрозе ядро начинает терять воду в результате деминерализации полисахаридов. Со временем ядро уплощается, а вместе с ним уплощается и сам межпозвонковый диск. Под влиянием механической нагрузки фиброзное кольцо выпячивается, этот процесс называется протрузией. В дальнейшем в диске появляются трещины, через которые выпадают фрагменты студенистого ядра, то есть происходит формирование грыжи межпозвонкового диска.

Немаловажное значение в лечении грудного остеохондроза отводится регулярным умеренным физическим нагрузкам (плавание, йога, тай-чи), нормализации массы тела.

Уменьшение высоты диска приводит к сближению соседних позвонков, нарушению анатомии фасеточных суставов. Все это запускает реактивное воспаление в фасеточных суставах и окружающих их мягких тканях. Помимо этого, сближение тел позвонков сопровождается растяжением суставных капсул, и пораженный сегмент позвоночника становится нестабильным. Тела позвонков при этом получают избыточную подвижность, которая может становиться причиной ущемления спинномозговых корешков и развития корешкового синдрома.

На фоне грудного остеохондроза постепенно разрастается костная ткань тел позвонков и образует костные выросты (остеофиты). Они также могут стать причиной возникновения корешкового синдрома или компрессионной миелопатии (сдавления спинного мозга).

В основе классификации грудного остеохондроза лежит посиндромный принцип. В зависимости от того, на какие нервные образования пораженные структуры позвоночника оказывают воздействие, выделяют следующие синдромы:

  • компрессионный – в основе его развития лежит натяжение, деформация или сдавление нервного корешка, участка спинного мозга или кровеносного сосуда, в зависимости от чего развиваются спинальные, сосудистые или корешковые синдромы;
  • рефлекторный – связан с рефлекторным напряжением иннервируемых мышц, дистрофическими и сосудистыми нарушениями;
  • миоадаптивный.

Основным признаком грудного остеохондроза является боль. В большинстве случаев она носит тупой умеренный характер.

Длительное раздражение спинномозговых корешков становится причиной нарушения иннервации внутренних органов. В зависимости от уровня поражения, грудной остеохондроз может протекать под маской соматических патологий:

источник

Остеохондроз, поражающий грудной отдел позвоночника, часто маскируется под патологии внутренних органов. Он проявляется болями в сердце, одышкой, ощущением нехватки воздуха при вдохе, паническими атаками. Поэтому диагностика грудного остеохондроза несколько затруднена. После его обнаружения проводится консервативное лечение с использованием препаратов, физиопроцедур, ЛФК. А при тяжелых повреждениях грудных дисков и позвонков требуется хирургическое вмешательство.

Важно знать! Врачи в шоке: «Эффективное и доступное средство от ОСТЕОХОНДРОЗА существует. » Читать далее.

Грудной остеохондроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника. На начальном этапе его развития медленно разрушаются межпозвонковые диски. Они становятся тонкими, хрупкими, а на их поверхности появляются радиальные трещины. Для стабилизации пораженного остеохондрозом грудного сегмента разрастаются костные ткани позвонков с образованием острых наростов — остеофитов. Это становится причиной резкого ограничения подвижности, сдавления кровеносных сосудов и спинномозговых корешков.

Степень остеохондроза — совокупность симптомов, характерных для определенной рентгенографической стадии. Чем сильнее деформированы диски и позвонки, тем выраженнее клинические проявления. Степень тяжести патологии всегда определяет тактику лечения, обязательно учитывается при выборе препаратов и способов их применения.

На рентгенографических снимках обычно не обнаруживаются какие-либо изменения. Но межпозвонковый диск уже начал разрушаться из-за неспособности удерживать влагу, необходимую для восстановления его тканей. Иногда возникают слабые дискомфортные ощущения в спине, быстро исчезающие после непродолжительного отдыха. Остеохондроз 1 степени обычно обнаруживается случайно во время диагностики других заболеваний.

Фиброзное кольцо становится рыхлым, волокнистым. Одна из трещин на поверхности диска увеличивается, туда выдвигается пульпозное ядро. На рентгенограммах заметно уменьшение расстояния между смежными телами позвонков из-за снижения высоты диска. В результате постоянного компенсаторного напряжения мышц ограничивается подвижность грудного отдела, возникают умеренные болезненные ощущения.

Целостность фиброзного кольца нарушается, поэтому пульпозное ядро выдавливается за его пределы. Формируется грыжевое выпячивание — основная причина выраженных симптомов и тяжелых осложнений грудного остеохондроза. Тела позвонков деформированы, образуются единичные остеофиты. Боли в грудном отделе становятся постоянными, значительно снижается объем движений в позвоночнике.

На рентгенографических изображениях хорошо просматриваются разрастания соединительных тканей, формирование множественных остеофитов. Смежные тела позвонков блокируются, обездвиживаются. Развивается корешковый синдром, нередко возникает дискогенная миелопатия — сдавление спинного мозга, опасное своими необратимыми последствиями. Человек с трудом обслуживает себя в быту, утрачивает способность выполнять профессиональные обязанности.

Грудной остеохондроз у людей старше 40-45 лет развивается из-за естественного старения организма: замедления восстановительных реакций, снижения выработки коллагена, обуславливающего эластичность, прочность связок. В более молодом возрасте он возникает в результате повышенных нагрузок на позвоночник или на фоне уже присутствующих в организме патологий:

  • ревматоидного артрита, системной красной волчанки, склеродермии, анкилозирующего спондилоартрита;
  • эндокринных и метаболических заболеваний, например, сахарного диабета, подагры, гипотиреоза, гипертиреоза;
  • врожденных и приобретенных аномалий, в том числе кифоза, сколиоза.

Спровоцировать преждевременное разрушение дисков могут предшествующие травмы позвоночника, малоподвижный образ жизни, нехватка в организме витаминов и микроэлементов.

Грудной остеохондроз развивается постепенно, сначала ничем себя не проявляя. Именно в таком его течении и заключается его опасность. Слабые боли и дискомфорт в спине человек принимает за банальную мышечную усталость после тяжелого рабочего дня, работы по дому или в саду и не обращается ха медицинской помощью. Поэтому обычно у пациентов диагностируется патология 2-3 степени тяжести, с трудом поддающаяся консервативному лечению.

В период обострения патология может проявляться болями между лопатками, возникающими при наклонах, поворотах корпуса. Объем движений снижен, присутствуют многие специфические признаки рецидива.

При остеохондрозе первыми появляются боли в груди. Они нечетко локализованы, могут отдавать в руки, в область ключицы, ребра. Боли в сердце выражены сильно или умеренно, напоминают приступ стенокардии, не устраняются приемом нитроглицерина. Иногда они похожи на ощущения, возникающие при обострении холецистита, панкреатита. Но в отличие от поражений поджелудочной железы или желчного пузыря боли не сопровождаются повышенным газообразованием, изжогой, вздутием живота.

Боли между лопатками изредка сопровождаются ощущением нехватки воздуха при вдохе. Человек ожидаемо пугается, не понимая причин такого состояния. Врачи рекомендуют не паниковать, а присесть и измерить пульс. Если полученное значение не превышает 100 ударов в минуту, то вероятность нарушения работы легких или сердца крайне низка.

Постепенно симптоматика остеохондроза усугубляется расстройством чувствительности. Появляются ощущения онемения, покалывания, ползания мурашек. Время от времени возникают состояния, напоминающие панические атаки. Для них характерны страх, учащение сердцебиений, избыточное потоотделение, холодная испарина. Если этим симптомам сопутствуют боли за грудиной, то необходимо принять нитроглицерин и вызвать врача. Подобная совокупность симптомов может указывать и на инфаркт миокарда.

Спинномозговые корешки, расположенные в грудном отделе, иннервируют внутренние органы. При их раздражении, сдавлении расстраивается работа желудочно-кишечного тракта, печени. Нарушается перистальтика, возникают эпигастральные боли, изжога, отрыжка.

После обострения наступает подострая стадия течения грудного остеохондроза. Болезненность и проблемы с дыханием сохраняются, но они значительно менее интенсивные. Человек уже не ищет долго удобного положения тела, в котором не ощущаются боли. Длительность подострой стадии — до двух недель. При соблюдении всех врачебных рекомендаций наступает ремиссия, для которой характерно отсутствие выраженных симптомов. Нарушение режима приводит к новому обострению остеохондроза.

На этапе ремиссии могут возникать слабые дискомфортные ощущения при смене погоды или переохлаждения. Острая боль появляется только при остеохондрозе 2-4 степени тяжести из-за слишком резкого поворота или наклона корпуса. Спровоцировать очередной рецидив способны обострения хронических патологий, стресс, повышенные физические нагрузки, длительное нахождение в одном положении тела.

Невролог выставляет первичный диагноз на основании жалоб пациента, данных анамнеза. При внешнем осмотре он обнаруживает в области грудного отдела точки, при надавливании на которые возникает боль. Проведение функциональных тестов позволяет оценить сохранность рефлексов, выявить расстройства чувствительности. Из инструментальных методов наиболее информативна рентгенография. Но для детального изучения позвоночного сегмента может быть проведены КТ, МРТ. Для исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы пациентам назначается ЭКГ.

Боль во время рецидива грудного остеохондроза бывает острой, пронизывающей, поэтому человеку необходимо оказать первую помощь. Его следует успокоить, уложить на твердую поверхность, укрыть теплым одеялом. Если рецидив сопровождается учащением сердцебиения, одышкой, повышенной тревожностью, то нужно вызвать врача. Для ослабления болей между лопатками можно принять любое нестероидное противовоспалительное средство — Найз, Нурофен, Диклофенак.

Только комплексный подход к лечению позволит избавиться от всех симптомов остеохондроза, замедлить или полностью остановить его распространение на здоровые диски и позвонки. При патологии 1-2 степени тяжести используются консервативные методы терапии. Для остеохондроза 3-4 степени характерно образование крупных грыж. Чтобы устранить сдавление ими кровеносных сосудов и спинномозговых корешков, может потребоваться хирургическое лечение.

В терапии грудного остеохондроза используются препараты различных клинико-фармакологических групп. На начальном этапе обычно применяются средства для парентерального введения, быстро оказывающие лечебное действие. Спустя несколько дней инъекционные растворы заменяют более безопасными таблетками, мазями, пластырями.

НПВС обладают выраженным анальгетическим, противовоспалительным, противоотечным действием. Купировать острую боль позволяет внутримышечное введение растворов. Для устранения слабых дискомфортных ощущений между лопатками применяются средства для локального нанесения. А с умеренными болями хорошо справляются НПВС для приема внутрь.

НПВС для лечения грудного остеохондроза Наименования лекарственных средств
Растворы для инъекций Ксефокам, Кеторолак, Мовалис, Вольтарен, Ортофен, Диклофенак, Кеторол
Таблетки, капсулы, драже, порошки Нимесил, Целекоксиб, Эторикоксиб, Рофекоксиб, Нимесулид, Кеторолак, Мелоксикам, Кетопрофен, Диклофенак
Мази, гели, кремы Фастум, Артрозилен, Быструмгель, Индометацин, Долгит, Вольтарен, Найз, Кеторол
Пластыри Кетотоп, Вольтарен

Даже «запущенный» ОСТЕОХОНДРОЗ можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Для устранения мышечных спазмов, возникающих в ответ на сильную боль, используются миорелаксанты Сирдалуд, Баклосан (Баклофен). Чаще всего лечение грудного остеохондроза начинается с внутримышечного введения Мидокалма, в состав которого, помимо миорелаксанта толперизона, входит анестетик лидокаин.

При патологии 1 степени тяжести курсовой прием хондропротекторов способствует восстановлению поврежденных дисков. В остальных случаях они назначаются для улучшения обмена веществ в пораженном сегменте позвоночника, профилактики прогрессирования заболевания. Из хондропротекторов наиболее эффективны Артра, Дона, Алфлутоп, Структум, Терафлекс.

Комбилипен, Нейробион, Мильгамма, Нейромультивит, Пентовит включаются в лечебные схемы пациентов с патологией любой степени тяжести. Их применение способствует усилению кровотока, улучшению работы периферической нервной системы, восстановлению трофики и иннервации. Комплекс витаминов группы B оказывает благоприятное воздействие на дегенеративные заболевания нервов и двигательного аппарата.

При грудном остеохондрозе 1 степени ежедневные занятия лечебной физкультурой позволяют обходиться без использования препаратов. Выздоровление происходит за счет укрепления мышц, улучшения кровоснабжения тканей питательными веществами. В остальных случаях зарядка и регулярные тренировки помогают предупредить вовлечение в деструктивный процесс здоровых позвоночных сегментов, продлить стадию ремиссии.

В положении стоя наиболее терапевтически эффективны следующие упражнения лечебной гимнастики:

  • положить ладони на плечи, наклоняться вперед, одновременно поднимая согнутые ноги, как бы пытаясь достать локтем противоположное колено;
  • поднять вверх левую руку, наклониться вправо. Выполнить упражнение в противоположную сторону;
  • ноги расставить на ширине плеч, руки поднять. Наклоняться вперед, касаясь ладонью противоположной стопы.

Количество повторов — 10-12 раз в 2-3 подхода.

Для выполнения этих упражнений потребуется гимнастический коврик или плотное, сложенное вдвое одеяло:

  • лечь на живот, одновременно поднимать руки и ноги;
  • лежа на спине, поднимать верхнюю часть тела, тянуться ладонями к стопам;
  • лежа на спине, сгибать одну ногу, заводить ее за другую, пытаясь коснуться коленом поверхности пола.

Каждое упражнение нужно выполнять по 7-10 раз.

При выполнении таких упражнений следует избегать резких, высокоамплитудных движений, в том числе скручиваний:

  • сидя на полу, тянуться вперед, стараясь коснуться ладонью противоположной стопы;
  • сидя на стуле или табурете, вытянуть руки вперед и медленно поворачиваться из стороны в сторону;
  • сидя на полу, обхватывать руками колено, подтягивать его максимально близко к груди.

На первых занятиях повторять упражнения следует 5-7 раз, примерно через месяц — 15-20 раз.

В лечении грудного остеохондроза используются магнитотерапия, лазеротерапия, УВЧ-терапия, синусоидальные токи, ударно-волновая терапия, аппликации с парафином и озокеритом. При обострениях проводятся электрофорез, ультрафонофорез с глюкокортикостероидами, анестетиками, витаминами группы B, хондропротекторами.

Массаж, выполняемый специалистом, способствует устранению болезненности между лопатками, расслаблению спазмированной скелетной мускулатуры.

При остеохондрозе терапевтически эффективны все виды массажа — классический, вакуумный, акупунктурный, соединительнотканный. В домашних условиях самомассаж удобно выполнять с помощью деревянного или электрического массажера с длинной рукояткой.

Иглорефлексотерапия — метод лечения патологии установкой игл в биоактивные точки на теле человека. Они тонкие, короткие, поэтому при прокалывании кожи изредка возникают только слабые дискомфортные ощущения. Но даже такого воздействия достаточно для выработки в организме веществ с обезболивающим и противовоспалительным действием.

Диетологи рекомендуют пациентам с грудным остеохондрозом отказаться от жирного мяса, наваристых супов, копченостей, домашних и фабричных маринадов. Следует ограничить в питании количество соли, провоцирующей формирование отеков. Ежедневно нужно пить около 2,5 литров жидкости — воды, овощных соков, ягодных морсов, фруктовых компотов.

Отвары и настои лекарственных растений, мази, спиртовые и масляные растирания, компрессы неврологи разрешают применять после проведения основной терапии. Народные средства используются для устранения слабых болей между лопатками, иногда возникающих после физических нагрузок.

Крупный корень сельдерея очистить, измельчить на мелкой терке, отжать сок. Добавить 100 г нарезанной свежей зелени сельдерея. Принимать по 3 столовые ложки до 4 раз в день во время еды для очищения позвоночных структур от отложений вредных солей.

Чайную ложку сухих измельченных корней подсолнечника залить стаканом горячей воды. Довести до кипения, томить на маленьком огне 20 минут, остудить под крышкой, процедить. Выпить в течение дня в 3-4 приема.

В ступке растереть по столовой ложке живичного скипидара и густого меда, добавить по 2 капли можжевелового, розмаринового, эвкалиптового эфирных масел. Ввести небольшими порциями 100 г медицинского вазелина. Размешать, переложить в банку, хранить в холодильнике, втирать в спину при болях.

Многие системные анальгетики при беременности противопоказаны, поэтому неврологи отдают предпочтение средствам для наружного применения — мазям, гелям, пластырям. Если без приема таблеток не обойтись, то их дозировки значительно снижаются. В период вынашивания ребенка основные методы терапии грудного остеохондроза — массаж и ЛФК.

При отсутствии врачебного вмешательства грудной остеохондроз может стать причиной пневмосклероза, аритмии, вегето-сосудистой дистонии, ухудшения работы желудочно-кишечного тракта, нарушению сексуальной и репродуктивной функции у женщин и мужчин.

Прогноз благоприятный при своевременном обнаружении заболевания, проведении грамотного, комплексного лечения. Если развились осложнения грудного остеохондроза, то только соблюдение всех врачебных рекомендаций позволит достичь устойчивой ремиссии.

В качестве профилактики патологии неврологи рекомендуют исключить из привычного образа жизни провоцирующие ее факторы. Это лишний вес, низкая двигательная активность, дефицит витаминов и микроэлементов, чрезмерные нагрузки на позвоночник.

  • Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
  • Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
  • Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
  • Но судя по тому, что Вы читаете эти строки — не сильно они Вам помогли…

Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от ОСТЕОХОНДРОЗА существует! Читать далее >>>

источник

Что собой представляет этот грудной остеохондроз? Предрасполагающие факторы развития грудного остеохондроза Причины, способствующие заболеванию остеохондрозом грудного отдела позвоночника Симптомы грудного остеохондроза и его признаки Степени заболевания грудным остеохондрозом Осложнения, которые возможны при грудном остеохондрозе Диагностика грудного остеохондроза и её методы Лечение грудного остеохондроза

Заболевание остеохондрозом является самым распространенным заболеванием из всех болезней позвоночника. Так как остеохондроз, непосредственно являет собой дистрофически-дегенеративное поражение дисков, расположенных между позвонками, то, как следствие это приводит к их необратимому изменению в структуре, а также форме самих дисков.

С увеличением возраста человека указанные изменения в его позвоночнике развиваются всё больше, и к возрасту, примерно 40…45 лет остеохондрозом болеют почти все. Сам по себе остеохондроз грудного отдела позвоночника развивается гораздо реже, чем, например, поясничного или шейного отделов позвоночника, так как позвонки в нём гораздо менее подвижны, чем в иных позвоночных зонах. Кроме того, область спины в зоне грудной клетки имеет более развитый корсет из мышц, осуществляющий поддержку позвоночника в грудном отделе гораздо лучше, чем в других.

Грудной остеохондроз непосредственно прдставляет собой расслоение дисков между позвонками, с одновременным уменьшением их толщины и, как следствие, последующим защемлением нервных окончаний, находящихся в межреберной зоне грудной клетки человека.

Однако, ещё раз отметим, что ввиду того что физиологическая фиксация ребрами у человека является довольно жёсткой, то отдел позвоночника в области груди меньше всех подвержен заболеванию остеохондрозом.

Обычно в этот процесс патологии вовлекаются диски между позвонками грудного отдела, включающего в себя двенадцать грудных позвонков. Но наиболее часто при остеохондрозе грудного отдела патологические изменения происходят в верхнегрудными позвонками. Существует несколько степеней поражения грудным остеохондрозом, и далее мы их рассмотрим поподробнее.

Точные причины возникновения остеохондроза грудного отдела современной наукой до конца пока не установлены. На данный момент принято выделять в медицине следующие предрасполагающие факторы, или, так называемые — факторы риска:

  • наследственная предрасположенность;
  • чрезмерная физическая нагрузка;
  • травмирование позвоночника, как-то, например, падения или его ушибы;
  • изменения, возникающие с возрастом, в межпозвоночных дисках, и приводящие к уменьшению гидратации в тканях дисков;
  • нарушения кровоснабжения в области грудной клетки.

В основной степени развитию заболевания остеохондрозом, вообще, способствует гиподинамия, то есть недостаток мышечных нагрузок, приводящий к ослаблению функций мышечного корсета и, как следствие, к повышению нагрузок на межпозвоночные диски и связки.

Иными, дополнительными причинами развития грудного остеохондроза также являются:

  • переохлаждения организма;
  • наличие хронических стрессовых ситуаций;
  • перенесённые инфекции;
  • тяжёлые условия физического труда;
  • возникшие гормональные нарушения в организме;
  • нарушение процесса обмена веществ в организме;
  • наличие врождённых дефектов позвоночника.

В ходе воздействия совокупности указанных факторов, или иногда даже и одного, в дисках между позвонками с течением времени развиваются дистрофически-дегенеративные необратимые процессы:

  • пульпозное ядро межпозвоночного диска постепенно начинает терять жидкость, которая выделялась им для обеспечения смазывающей функции, что, в конечном счёте, значительно снижает амортизационную функцию этого диска;
  • далее, фиброзное кольцо самих позвонков, ввиду повышения нагрузки на него, становится более уязвимым, что ведёт в свою очередь к его постепенному разрушению

Клинические симптомы грудного остеохондроза полностью зависят от таких факторов:

  • возраста больного;
  • степени поражения заболеванием;
  • стадии остеохондроза грудного отдела позвоночника: ремиссии или обострения.

Основными признаками остеохондроза грудного отдела являются:

  • боль в грудной клетке в области позвоночника, так называемое — дорсаго;
  • болезненное повреждение нервных окончаний спинного мозга – радикулопатия;
  • абдоминальный синдром;
  • кардиальный синдром или изменения сердечной мышцы, с характерными болями, сохраняющимися даже под воздействием нитроглицерина;
  • пульмональный синдром, в виде застоя в лёгких с признаками гипоксии, то есть удушья.

Повышение температуры тела у больного при грудном остеохондрозе не наблюдается, что также является прямым дифференциально-диагностическим признаком. Дорсалгия в области грудной клетки указывает на возникновение трещин в фиброзном кольце и деформации пульпозного ядра. При проведении пальпаций, боли этой области грудной клетки лишь усиливаются.

Кроме того, характерными симптомами грудного остеохондроза при компрессионной миелопатии, то есть деформации нервных окончаний, являются:

  • ощущение «мурашек» — парестезии;
  • боли по ходу сдавленного нерва;
  • уменьшение чувствительности температуры и от прикосновений;
  • нарушения в позвоночнике двигательной функции.

Различные степени заболевания грудным остеохондрозом характеризуются каждая своей патологией, каждой их которых присущи лишь свои клинические признаки. Современной медициной выделяются четыре степени остеохондроза грудного отдела и, соответственно, четыре периода его развития. Рассмотрим их подробнее.

Первая степень , для которой характерным является то, что внутри фиброзного кольца возникают трещины, в которые впоследствии проникает пульпозное ядро. Данный период развития заболевания грудным остеохондрозом характеризуется следующими признаками:

  • появлением болей в позвоночнике в месте его поражения, но не выходящими за пределы локализации возникновения недуга;
  • указанные боли могут носить, как постоянный характер, так и быть в виде прострелов;

Вторая степень , как период развития грудного остеохондроза, характеризуется патологическим возникновением повышенной межпозвоночной подвижности со следующими клиническими проявлениями:

  • появляются подвывихи в грудном отделе позвоночника;
  • боли усиливаются во время движения;
  • появляется дискомфорт при длительно сохраняющейся позе.

Третья степень , характеризуется периодом, когда разрывается фиброзное кольцо и, при этом за его пределы выходит пульпозное ядро. В этом периоде заболевания остеохондрозом грудного отдела позвоночника начинают появляться межпозвоночные грыжи, клинические признаки которых являются довольно тяжёлыми. А именно – нервно-сосудистые, мышечно-тонические и рефлекторно-дистрофические.

Помимо указанного, третьей степени остеохондроза грудного отдела является характерной смена следующих состояний позвоночника:

  • слабая фиксация положений позвоночника;
  • ограничение подвижности позвоночного отдела, проявляющееся в виде кифоза или сколиоза.

Четвертая степень , связана с тем периодом, при котором дистрофически-дегенеративный процесс затрагивает уже все структуры, находящиеся в окружении позвоночника. В этот патологический вовлечены жёлтые, межостистые и иные связки, а в структурах, окружающих позвоночный столб, возникает фиброз. В этом периоде заболевания грудным остеохондрозом, клинически наблюдается, так называемое, состояние ремиссии.

При дальнейшем прогрессировании заболевания грудным остеохондрозом, возможно развитие сопутствующих осложнений, как-то:

  • воспаление нервных окончаний спинного мозга;
  • возникновение межпозвоночных грыж;
  • развитие вегетососудистой дистонии;
  • развитие грыжи Шморля;
  • заболевание спондилоартрозом;
  • патологическое разрастание костных наростов — остеофитов;
  • существенное уменьшение спинномозгового канала.

Следует отметить, что степень тяжести возникающих осложнений при грудном остеохондрозе полностью зависит от темпа прогресса процесса возникшей болезни и, конечно же, от эффективности методов лечения остеохондроза грудного отдела позвоночника.

На практике применяется несколько методов для диагностики грудного остеохондроза. Из них самым распространённым является рентгенологическое исследование, результаты которого достаточно информативны. Признаками грудного остеохондроза, выявляемыми при данном исследовании, являются:

  • нарушены контуры дисков между позвонками;
  • края покровных пластинок приобрели волнообразный характер;межпозвоночные диски изменили свою форму;
  • возникшие остеофиты – костные патологические разрастания;
  • увеличены и заострены крючковидные отростки позвонков;
  • тела грудных позвонков изменили свою нормальную форму;
  • существенно снижен размер высоты дисков между позвонками;
  • образовавшиеся грыжи дисков между позвонками.

В некоторых случаях практикуется метод диагностики грудного остеохондроза посредством рентгенконтрастного исследования, определяющий следующие признаки этого недуга:

  • в случае запущенной патологии контрастное вещество заполняет диск между позвонками полностью;
  • с помощью контрастного вещества видны контуры пульпозного ядра, носящие неровный характер;
  • при разрушении межпозвоночного диска в значительной степени, контрастное вещество проникает за его пределы, вплоть до проникновения в позвоночный канал.

Проведение лечения грудного остеохондроза возможно одним из следующих способов, применяемых с учётом результатов диагностики грудного остеохондроза, а именно:

  • консервативно-традиционное лечение;
  • лечения грудного остеохондроза с помощью вытяжения;
  • оперативно-хирургическое вмешательство.

Ничего нового, конечно же, здесь ещё не придумано, и как таковое лечение грудного остеохондроза, называемое консервативным, является уже традиционным для лечения любого вида остеохондроза. В любом случае, предпочтителен всегда консервативно-медикаментозный метод лечения грудного остеохондроза посредством назначения нестероидных противовоспалительных лекарственных препаратов, направленных на купирование болевых ощущений. Следует заметить, что эти медикаментозные препараты очень хорошо устраняют воспалительные процессы, а также возникшую отёчность, способствуя снижению процесса сдавливания нервных корешков. В более сложных случаях заболевания грудным остеохондрозом, лечащий врач может назначить дополнительно ещё ряд лекарств, например, какие-то сильнодействующие обезболивающие и миорелаксанты, которые блокируют появление мышечных спазмов.

Когда боль отступает или её удалось купировать, то есть во время ремиссии, назначается дополнительно лечение физиотерапией, а также, помимо того, ЛФК и массаж. Главным средством борьбы, да и профилактики этого заболевания в лечении физиотерапией, является магнитотерапия посредством специальных лечебных приборов, как-то, например, отечественный аппарат АЛМАГ-01 , с успехом применяемый в домашних условиях.

Помимо выше перечисленного, для лечения грудного остеохондроза вполне может успешно применяться и тракционное лечение, то есть лечение грудного остеохондроза посредством специального вытяжения. При этом методе околопозвоночные мышцы, ткани и связки подвергаются вытяжению, что приводит к увеличению межпозвоночного расстояния. Даже и полутора миллиметров уже будет достаточно для уменьшения отёчности, устранения сдавливания, а также снятия напряжения, в прилегающих к позвоночнику мышцах.

А вот хирургическое вмешательство целесообразно лишь тогда, когда вышеуказанные методы лечения грудного остеохондроза не дают желаемого результата.

источник

Как сжигается жир в организме

Сейчас в интернете достаточно много схем и тренировочных программ, нацеленных на снижения жирового компонента и жиросжигание, которые касаются практической стороны этого вопроса. И очень мало информации, которая рассматривает этот вопрос из нутрии с точки зрения физиологии.

Как происходит процесс жиросжигание в организме

Мы расскажем вам, почему жир нельзя сжечь локально, как запустить окисление жиров и что способствует их накоплению. Начнем с проблем ожирения. Помимо эстетической составляющей ожирение несет конкретные неприятные моменты для нашего организма, а именно:

  • »Артеросклероз
  • »Холестериновые бляшки
  • »Снижение чувствительности к инсулину

Когда мы не правильно питаемся, употребляем большое количество быстрых углеводов, что способствует резкому повышению глюкозы в крови. Это дает сигнал на выработку большого количества инсулина в крови. Инсулин – это проводник, за счет которого наша клетка получает энергию из глюкозы. В результате сидячего образа жизни и употреблении большого количества быстрых углеводов, энергия клетке не нужна в тех объемах в которых она поступает, а все излишки, в том числе глюкоза, успешно отправляются в жировое депо.

Из-за частых и больших выбросов инсулина, наши клетки теряют чувствительность к нему, даже когда энергия клетке нужна, инсулин, условно говоря, не может ее туда доставить, потому что клетка к нему не чувствительна. И они, погуляв по крови успешно отправляются в жировое депо, усугубляя наше положение. Мы становимся жирнее, круглее, наш «внутренний мир становится богаче».

Какие бывают причины ожирения?

  • »Снижение центра регулирующего аппетит. В нашем организме есть центры, которые регулируют наш аппетит за счет определенных гормонов.
  • »Вторая причина – нарушение сна
  • »Третья – недостаток двигательной активности

Как похудеть в таком случае?

Все очень просто. Необходимо тратить энергии больше чем мы ее потребляем и на наш взгляд это можно сделать несколькими способами.

  • »Ничего не меняя снизить количество потребляемых калорий
  • »Повысить уровень своей двигательной активности, записавшись в спортивную секцию или тренажерный зал
  • »Меньше есть и больше двигаться – самый эффективный способ

Нормализованное питание плюс тренировки ровняется ускоренному процессу жиросжигания. Еще как бонус вы получите избавление от мышечной атрофированности и ряд приятных моментов присущих нормальной двигательной активности. Ничего сверхчеловеческого делать мы не будем, для снижения жирового компонента это и не нужно.

Итак, мы нормализовали питание, начали заниматься по адекватной схеме тренировок и после силовой тренировки добавили, к примеру, получасовое кардио либо ходьбу в быстром темпе. Что же происходит в это время в нашем организме?

Стресс-реакцию при силовых тренировках. Эта реакция мобилизирует наши энергетические ресурсы под воздействием катаболических гормонов и запускает процесс адаптации. К слову всем знакомая фраза «делай базу» несет на себе именно смысл в том, что бы достичь стресс-реакции. Для здорового человека необходимы упражнения глобального характера, которые нагрузят весь наш организм, запустят процесс стресс-реакции, адаптации.

Силовые тренировки

Задача кардио запустить окислительные процессы, а если после силовой тренировки у нас истощены запасы креатин фосфата, гликогена — это будет являться отличной почвой для окисления жиров липолиза.

Есть два термина обозначающих накопление жиров и расщепление — липогенез и липолиз соответственно. Если говорить в двух словах об отличии расщепления и накопления жиров, то липолиз вовсе не гарантирует нам снижение жирового компонента, а окисление жиров гарантирует.

Жир – это самая энергоемкая единица в нашем организме. В 1 гр жира содержится 9 ккал, тогда как в белках и углеводах только по 4 гр. Тем не менее, организм сложней заставить использовать жиры в качестве энергии, потому что они отложены у нас в жировом депо, жировых клетках.

Мы знаем, что организм пытается на всем сэкономить, поэтому пока нет нужды извлекать эти жиры он этого делать и не будет.

Расщепление жиров

Итак мы достигли того момента когда нашим клеткам требуется или может потребоваться энергия из жиров, а конкретно из липопротеинов. Под воздействием таких гормонов как кортизол, глюкагон, адреналин и схожих с ними, наши жировые клетки отдают свой ресурс в виде свободных жирных кислот либо протеинов и глицерина, которые в свою очередь поступают в общий кровоток.

Представьте, что при выделении стрессовых гормонов для того что бы сражаться или убегать мы сидим на месте, а соответственно энергия в этом случае нашим клеткам практически не требуется. При этом все липопротеины выделенные в кровь не используются, а оседают на стенках сосудов и приводят к неприятным последствиям.

Главное, что погуляв по нашему кровотоку, они успешно отправляются в свой дом и соответственно общее снижение жирового компонента в таком случае невозможно.

Окисление жиров

Думаю, многие уже догадались, что окислением жиров называется непосредственного использования нашими клетками липопротеинов в качестве энергии. Как это происходит? Нуждающаяся в энергии клетка, условно говоря «вылавливает» из крови липопротеин «кушает» его и выделяет воду, углекислый газ и АТФ.

Как вы понимаете, используемые липопротеины ни в какое жировое депо вернуться уже не смогут – это и называется окислением жиров и наша конечная цель в похудении.

Локально сжечь жир нельзя, потому что, как вы знаете, окисление происходит под воздействием катаболических гормонов. А так, как гормоны не находятся у нас в каком-то конкретном месте, а гуляют по кровотоку, то соответственно и окисление жиров происходит во всем организме в целом.

источник

Сжигание жиров: как использовать жировые запасы вместо углеводов в качестве источника энергии

Понятие «сжигание жира» обозначает способность организма окислять жир и, следовательно, использовать его — вместо углеводов — в качестве основного источника энергии. Этот процесс часто связано с потерей веса, снижением жировых отложений и увеличением сухой мышечной массы, что может быть полезным для спортсмена.

Научно доказано, что хорошо тренированные атлеты на выносливость обладают повышенным потенциалом окислять жирные кислоты. Это дает им возможность использовать жир в качестве топлива, когда их запасы углеводов истощаются. Напротив, люди с ожирением, резистентностью к инсулину и диабетом II типа могут иметь ухудшенную способность к окислению жиров, в результате чего жирные кислоты могут скапливаться в мышцах и в других тканях. Такое увеличение липидов и их метаболитов в мышцах может помешать инсулиновым сигнальным каскадам и вызывать резистентность к инсулину. Поэтому так важно изучить факторы, которые регулируют метаболизм жиров, а также способы увеличения их окисления у спортсменов и больных.

Сжигание жира во время физических упражнений

Чаще всего жиры хранятся в подкожной жировой ткани, но также существуют небольшие запасы в самой мышце (внутримышечные триглицериды). В начале выполнения упражнения нейронная (бета-адренергическая) стимуляция приводит к повышению липолиза (распад жиров в жирные кислоты и глицерин) в мышцах и жировой ткани. Уровень катехоламинов, таких как адреналин и норадреналин, также могут увеличиваться и способствовать стимуляции липолиза.

При этом происходит мобилизация жирных кислот, которые из жировой ткани должны транспортироваться через мембрану мышечного волокна в мышцу, и затем переноситься через митохондриальную мембрану для окисления. Триглицериды, хранящиеся в мышцах, подвергаются аналогичному процессу, и затем эти жирные кислоты также могут быть доставлены в митохондрии.

Во время упражнения используется «смесь» жирных кислот, полученных из адипоцитов (клетка, из которой в основном состоит жировая ткань) и внутримышечных запасов жиров. Имеются данные свидетельствующие о том, что тренированные люди хранят больше внутримышечных жиров и лучше используют их в качестве источника энергии (1 ).

Окисление жиров регулируется на разных стадиях этого процесса. На липолиз влияет много факторов, но в основном он зависит от гормонов (стимулируется катехоламинами и ингибируется инсулином).

Транспорт жирных кислот также зависит от кровоснабжения жировой и мышечной тканей, а также их поглощения в мышце и в митохондрии. Препятствуя мобилизации жирных кислот или их транспорту, мы можем снизить метаболизм жиров. Однако есть ли способы, с помощью которых мы можем стимулировать эти шаги и способствовать жировому обмену?

Факторы, влияющие на окисление жиров

Интенсивность упражнений. Одним из наиболее важных факторов, определяющих скорость окисления жиров во время физических упражнений, является интенсивность. Хотя в нескольких научных работах была исследована взаимосвязь между интенсивностью упражнений и окислением жиров, только недавно эта связь изучалась в широком диапазоне интенсивностей (2). В абсолютном выражении углеводное окисление увеличивается пропорционально интенсивности упражнения, тогда как скорость окисления жиров сначала увеличивается, но затем снова уменьшается при более высоких уровнях физических нагрузок (см. Рисунок 1). Поэтому, несмотря на распространенное мнение о том, что вам нужно проводить тренировки только при низкой интенсивности, чтобы окислять жир, это не обязательно так.

В серии недавних исследований была установлена интенсивность тренировки, при которой наблюдалось максимальное окисление жиров, названная зона «FatMax». Результаты показали, что физическая активность при умеренной интенсивности (62-63% от VO2max или 70-75% от макс. ЧСС) была оптимальной для окисления жиров в группе тренированных участников, тогда как для менее подготовленных людей она составляла около 50% VO2max (2,3).

Однако различия между людьми очень велики. У тренированного человека может быть максимальное окисление жиров как при 70% VO2max, так и при 45% VO2max, и единственный способ узнать это — выполнить один из тестов для определения интенсивности при максимальном сжигании жиров в лабораторных условиях. Тем не менее, в реальности точная интенсивность, на которую приходится пики окисления жиров, может быть и не такой уж важной, поскольку в пределах 5-10% этого значения (или 10-15 ударов в минуту) окисление жиров будет таким же высоким. И только тогда, когда разница будет превышать 20%, это процесс будет значительно снижаться (см. рисунок 1).

Данная интенсивность упражнений (Fatmax) или «зона окисления жиров» может играть важную роль при составлении тренировочных программ, направленных на снижение веса, укрепления здоровья, и тренировок на выносливость. Однако эта тема до сих пор остается малоизученной. Недавно было проведено исследование, в котором принимали участие люди, страдающие ожирением. По сравнению с интервальной тренировкой, их окисление жиров (и чувствительность к инсулину) улучшилось после четырех недель постоянных упражнений (три раза в неделю) с интенсивностью, которая равнялась их индивидуальному значению Fatmax .

Питание. Другим важным фактором является диета. Рацион с высоким содержанием углеводов приводит к снижению скорости окисления жиров, а с низким — к ее увеличению. Прием углеводов за пару часов до тренировки повышает уровень инсулина и затем подавляет окисление жиров примерно на 35% (4). Такое явление может продолжаться до шести-восьми часов после приема пищи, а это означает, что максимальная скорость окисления жиров может быть достигнута после периода ночного сна.

Атлеты на выносливость часто проводят тренировки без завтрака, как способ увеличить способность мышц окислять жиры. Недавнее исследование, проведенное Университетом Левена (Бельгия), изучало влияние шестинедельной тренировочной программы на развитие выносливости. Тренировки продолжительностью 1-2 часа проводились три раза в неделю(5). Участники тренировались либо на голодный желудок, либо после загрузки углеводами.

При тренировках натощак, исследователи наблюдали уменьшение использование мышечного гликогена, в то время как активность различных белков, участвующих в метаболизме жиров, увеличивалась.

Однако окисление жиров во время физических упражнений было одинаковым в обеих группах. Тем не менее, существует вероятность того, что после тренировки на пустой желудок происходят небольшие, но существенные изменения в метаболизме жиров; но в этом исследовании изменения в окислении жиров могли быть скрыты тем фактом, что испытуемые получали углеводы в течение эксперимента. Следует также отметить, что тренировка после ночного голодания может снизить физические способности и поэтому может быть пригодна только для упражнений с низкой и средней интенсивностью. Эффективность таких тренировок для снижения веса также неизвестна.

Длительность физических упражнений. Научно доказано, что роль окисления жиров возрастает с увеличением продолжительности упражнения. Во время тренировок, где требуется очень высокая выносливость, окисление жиров может достигать пиков в 1 грамм/мин, хотя, как отмечалось ранее, это значение может снижаться при приеме углеводов до или во время нагрузки. С точки зрения потери веса, продолжительность физических упражнений может быть одним из ключевых факторов, так как это один из самых эффективных способов увеличить затраты энергии.

Вид упражнений. Форма упражнений также влияет на сжигание жиров. Было установлено, что окисление жира выше при одинаковом поглощении кислорода во время ходьбы и бега по сравнению с велоспортом (6). Причина этого неизвестна, но было высказано предположение, что это связано с большей выходной мощностью на мышечное волокно в велоспорте по сравнению с бегом.

Пол. Хотя в научной литературе встречаются исследования, которые не обнаружили гендерных различий в метаболизме, в настоящее время большинство их них указывает на более высокие показатели окисления жиров у женщин. В исследовании, при участии 150 мужчин и 150 женщин, которые занимались при различных уровнях интенсивности, было установлено, что женщины показали высокие значения окисления жиров во всем диапазоне интенсивностей. Также они достигали пика окисления жиров при чуть большем уровне интенсивности (7). Различия, однако, незначительны и не могут иметь никакого физиологического значения.

Упражнения для тренировки

Сегодня единственным доказанным способом увеличения окисления жира во время физических упражнений является регулярная физическая активность. Выполнение упражнений на выносливость активируют ферменты путей окисления жиров, увеличивают митохондриальную массу, приток крови и т. д., что позволяет повысить скорость сжигания жиров.

Исследования установили, что регулярное выполнение упражнений в течение всего четырех недель (три раза по 30-60 минут) может увеличить скорость окисления жиров и вызвать благоприятные ферментативные изменения (8). Однако имеется слишком мало информации, чтобы делать какие-либо выводы об оптимальной программе тренировок для достижения этих эффектов.

В следующем исследовании были изучены максимальные показатели окисления жиров у 300 участников, которые имели различный уровень физической подготовки: люди с ожирением, ведущие сидячий образ жизни и профессиональные велосипедисты (9) . VO2max варьировался от 20,9 до 82,4 мл / кг / мин.

Следует отметить, что хоть и имела место взаимосвязь между максимальным окислением жиров и показателем VO2max, для отдельного индивидуума физическая форма не может использоваться как фактор прогнозирования окисления жира.

Это означает, что есть некоторые полные люди, которые имеют показатели окисления жиров схожие с профессиональными спортсменами (см. Рисунок 2). Большие отличия между отдельными людьми могут быть вызваны такими факторами, как диета и пол, но все равно в значительной степени остаются необъяснимыми.

Программы тренировок для похудения

Сжигание жира часто связывают с потерей веса, уменьшением жировых отложений и увеличением сухой массы тела. Однако следует отметить, что такие изменения в массе и составе тела могут быть достигнуты только при отрицательном энергетическом балансе: вы должны потреблять меньше калорий, чем вы тратите, независимо от используемого вами топлива! Оптимальный тип нагрузки, ее интенсивность и продолжительность для максимальной потери веса все еще остаются неопределенными. На сегодня основные рекомендации направлены на увеличение расхода энергии и объемов упражнений. Поиск оптимальной интенсивности для сжигания жиров может ускорить снижение веса и его дальнейшее поддержание, но доказательства этого в настоящее время отсутствуют.

Следует учитывать, что количество жиров, которое сжигается во время физических упражнений, является достаточно небольшим. Скорость окисления жиров составляют в среднем 0,5 г / мин при оптимальной интенсивности упражнений. Поэтому, чтобы сжечь 1 кг жировой массы требуется более 33 часов физической активности! Ходьба или бег при 50-65% VO2max, по-видимому, является оптимальной интенсивностью для окисления жиров.

Продолжительность нагрузки имеет решающую роль, причем, чем дольше длительность упражнения, тем большее значение имеет окисление жиров. Как правило, основная цель физической активности заключается в увеличении затрат энергии и уменьшении жировых отложений (10).

Вывод.

Более высокий уровень окисления жиров во время выполнения упражнений обычно является показателем хорошей физической формы, тогда как низкая скорость сжигания может быть связана с ожирением и резистентностью к инсулину. В целом, пики окисления жиров соответствуют умеренной интенсивности 50-65% VO2max, и в зависимости от спортивной формы возрастают с увеличением продолжительности нагрузки, но могут подавляться приемом углеводов. На сегодня, единственным эффективным способом увеличения окисления жиров является выполнение физических упражнений, хотя до сих пор неясно, какой режим тренировки приносит максимальный результат. В заключение, необходимо отметить, что существуют очень большие межличностные различия в окислении жиров, которое отчасти объясняются факторами, приведенными выше. И хотя упомянутые факторы могут влиять на окисление жиров, они не могут служить способом прогноза для каждого отдельного человека.

источник

Жиры как источники энергии

Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии [ править | править код ]

Во время физической активности средней интенсивности, также как в состоянии покоя, более 50% энергии в скелетных мышцах получается окислением свободных жирных кислот. Во время продолжительной активности доля энергии, предоставляемой окислением жирных кислот, зависит от интенсивности занятий и физической подготовленности организма. При слабых или средних по интенсивности физических упражнениях доля энергии от метаболизма жирных кислот может слегка повышаться. Во время интенсивных физических занятий вклад окисления жирных кислот в общую продукцию энергии возрастает.

С повышением интенсивности физической активности от слабой к средней и высокой выбор источника энергии также сдвигается от жиров к углеводам. Путем повышения доступности свободных жирных кислот было показано, что понижающая регуляция углеводов при аэробных нагрузках средней и высокой интенсивности направлена в основном на гликоген-фосфорилазу, фермент, регулирующий распад гликогена в мышцах. Более того, активность пируватдегидрогеназы также подавлялась при нагрузках низкой и средней интенсивности. Поэтому не удивительно, что выносливые спортсмены могут получать большую долю энергии из жирных кислот.

Жирные кислоты, которые окисляются в скелетных мышцах, образуются из триглицеридов и жирных кислот крови, жировой ткани и триглицеридов, запасаемых в скелетной мышце. Физическая активность умеренной интенсивности приводит к повышенному расходу жирных кислот из жировой ткани. Жировая ткань содержит долговременный запас жира порядка 300000 кДж. Высвобождение жирных кислот регулируется рядом гормонов, например, эпинефрином, норэпинефрином и адренокортикотропином, содержание которых повышается при физической и умственной активности. Липопротеинлипаза, синтезируемая в мышечных волокнах и частично перемещенная в эндотелий, помогает в образовании свободных жирных кислот для мышц. Мышечная ткань может содержать триглицериды, энергетическая ценность которых превышает таковую гликогена.

Сарколемма скелетной мышцы содержит белки-переносчики жирных кислот. В волокнах белок, связывающий жирные кислоты, несет их к внутриклеточным местам утилизации. Интересно, что понижение pH, т. е. повышение метаболической активности в мышечных волокнах, способствует распаду жирных кислот.

Окисление жирных кислот [ править | править код ]

В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе пероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н202 Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.

Бета-окисление в митохондриях происходит во внутреннем пространстве. При бета-окислении ацильная цепь уменьшается в результате расщепления между альфа- и бета-углеводами, образуя ацетил-КоА — свободную жирную кислоту на 2 углевода короче, чем в начале цикла, восстановленный флавопротеид и 1 НАД Н. Даже связанные свободные жирные кислоты полностью окисляются до ацетил-КоА. Свободные жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода окисляются до пропионил КоА. Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА — единственный продукт расщепления жирных кислот, который может участвовать в гликолизе. Полное окисление пальмитата требует 2 АТФ для активации ацетил-КоА и дает в результате 35 АТФ при последующем образовании ацетил-КоА и 96 АТФ из 8 ацетил-КоА, которые вступают в цикл трикарбоновых кислот, давая на выходе 129 АТФ.

Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 4). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.

источник

fitcultura

FITcultura

Тренируй разум, Обучай тело!

Сжечь жир нельзя помиловать

Один из главных вопросов, интересующий спортсменов и тренеров – биоэнергетика. Откуда берется энергия для жизнедеятельности? Вникнув в детали о макронутриентах и их метаболизме, у пытливого ума возникает уже более серьезный вопрос: как сочетаются процессы получения энергии из углеводов, жиров, белков? Что, например, нужно предпринять, чтобы сжигать больше жира?

На эту тему написана хорошая статья Андрея Антонова «Окисление жиров». Статья очень интересная, можно почерпнуть из нее много нового. И, что самое главное, – сделаны довольно неожиданные выводы. Вся информация подкреплена логическими рассуждениями, частично заимствованными от профессора Селуянова Виктора Николаевича, что придает научности данному труду.

Но при детальном рассмотрении приводимых фактов можно выявить неточности, разбирая которые, подвергаются сомнению и выводы, сделанные в статье. Эти неточности мы и разберем здесь.

Примечание: ввиду большого количества биохимических деталей, без которых не обойтись для обоснования своей точки зрения, содержание статьи для не особо интересующихся может показаться скучным. Поэтому мой совет – пролистать статью и найти 3 абзаца с выводами, обозначенными — Вывод №1, Вывод №2, Вывод №3.

Для тех, кто все же решил осилить статью полностью – не стесняйтесь поглядывать на рисунок «Упрощенная схема катаболизма жиров и углеводов в клетке», на котором в упрощенном варианте обозначены описываемые механизмы.

Прежде всего, необходимо определиться с глобальным пониманием взаимодействия процессов метаболизма, в частности катаболизма углеводов/глюкозы и жиров/жирных кислот:

1) Голод, избыток питательных веществ, мышечная работа и т.п. в различных вариациях — в зависимости от условий, организм подстраивается и ведет себя по-разному, переключаясь в различные метаболические режимы. Регулируются эти переключения в основном за счет гормонов.
2) Организм не может хранить глюкозу в клетках в свободном виде – так как она опасна из-за наличия в ней альдегидной группы (доктор биологических наук Шноль С.Э). Поэтому попадающая в клетку глюкоза либо запасается в форме гликогена, либо жира, либо используется сразу как источник энергии, либо эти процессы совмещаются.
3) Организм настроен на сохранение запасов глюкозы в клетке в форме гликогена:
а) в печени – для подпитки мозга на случай отсутствия глюкозы в крови
б) в мышцах – на случай выполнения работы, предусматривающей включение незадействованных в данный момент мышц или мышечных волокон внутри мышцы. Т.е., например, на случай внезапной взрывной работы
4) Жир – наиболее эффективный источник энергии для выполнения работы организмом. При полном окислении жирных кислот на один атом углерода образуется от 8 молекул АТФ, в сравнении для глюкозы этот показатель (полное окисление) – максимум 6,3 молекулы АТФ.

Но при более низком показателе энергообеспечения на один атом углерода, у глюкозы есть преимущество – она начинает давать энергию сразу там, где и находится – в цитоплазме клетки. Чтобы получить АТФ от жиров их нужно подхватить в цитоплазме, доставить в митохондрию – и только там можно с них «вытащить» так необходимую энергию/АТФ.

Т.е. можно сделать вывод – глюкоза, в частности для мышц, – это средство розжига «топки» (в нашей ФИТкультурной семье Полина очень любит использовать это слово, поэтому не мог не применить его). Глобально глюкоза — средство менее эффективное, локально – незаменимое для начала процесса получения срочной энергии в случае ее резкой необходимости (включение незадействованных МВ, либо миофибрилл внутри МВ). А жиры – это уже так сказать «дровишки», – дающие даже больше энергии при более экономном расходе «топлива».

Эффективность энергообеспечения при окислении глюкозы и жиров

Эффективность энергообеспечения при окислении глюкозы и жиров сравнивать очень просто. Но нужно учитывать, что возможны варианты, например, исходя из доступности глюкозы в крови. Рассмотрим нейтральный вариант, когда уровень глюкозы в норме и пройдемся по порядку протекания процессов:

Цитоплазма клетки:
Для активации жирной кислоты в цитоплазме необходима 1 молекула АТФ. Для активации глюкозы также нужна 1 молекула АТФ (для активации гликогена затраты АТФ не требуется), но затраты АТФ на активацию глюкозы быстро возмещаются путем протекания гликолиза прямо в цитоплазме клетки – плюс 2 АТФ на каждую молекулу пирувата по прохождению всех стадий гликолиза, т.е. всего +4 АТФ (Глюкоза в процессе гликолиза образует 2 пирувата) и +2 НАДН для 1 молекулы глюкозы (= 2 молекулы пирувата), которые преобразуются в скелетных мышцах в 3 АТФ, в сердце в 5 АТФ, если фосфолирование глюкозы пойдет по окислительному сценарию — в митохондрию. Итого: в цитоплазме клетки использование глюкозы дает выигрыш по сравнению с жирными кислотами 5- 7 АТФ (у гликогена чуть больше). Именно это и обуславливает использование глюкозы для «включения и разогрева топки».

Митохондрия:
Глюкоза уже в виде пирувата проходит стадию подготовки к центральной части клеточного дыхания – цикл Кребса. Пируват декарбоксилируется/окисляется до 1 молекулы Ацетил-КоА с выделением 1 молекулы НАДН для каждой молекулы Ацетил-КоА, что в цепи переноса электронов преобразуется примерно в 3 молекулы АТФ. При этом теряется один углерод на образование CO2. Всего из одной молекулы глюкозы можно «выжать» 2 молекулы Ацетил-КоА, т.к. на стадии гликолиза мы получили 2 пирувата. Т.е. стадия подготовки глюкозы в митохондрии к циклу Кребса дает 6 молекул АТФ (=2НАДН).

Жирная кислота после попадания в митохондрию также проходит этап подготовки к циклу Кребса. Подготовка заключается в бета окислении, на каждом этапе которого будет получена 1 молекула Ацетил-КоА (уходящая сразу в дальнейшие преобразования в цикле Кребса) с образованием 1 ФАДН2 и 1 НАДН, что далее в цепи переноса электронов преобразуется примерно в 5 молекул АТФ (ФАДН2=2 АТФ, НАДН =3 АТФ). При этом не «теряются» атомы углерода – все идут в итоге в цикл Кребса, а значит, будут использованы для получения энергии/АТФ.

На этом этапе подготовки преимущество жирных кислот с точки зрения энергообеспечения становится неоспоримым. «Выигрыш» (+2 АТФ) идет не только в образовании ФАДН2 (= 2 АТФ) на каждый Ацетил-КоА, но и в том, что 1 молекула жирной кислоты дает минимум в 4-5 раз больше молекул Ацетил-КоА, которые далее имеют одинаковую судьбу независимо от происхождения – становятся «топливом» для цикла Кребса. И соответственно, из каждой молекулы Ацетил-КоА будет произведено одинаковое количество энергии независимо от ее происхождения (глюкоза или жирная кислота).

Понимая эти процессы, можно сделать вывод: при уже текущей полноценной работе механизмов катаболизма жиров и углеводов – жирные кислоты более эффективны для получения энергии. При меньших усилиях мы получим больше АТФ, а значит, мощность не упадет по причине перехода на окисление жиров, если механизм уже запущен. Если же мышечная работа только начинается, или резко возрастает запрос на большое количество дополнительной энергии/АТФ (включение новых МВ или миофибрилл внутри МВ) – усиливается гликолиз на время, пока окисление жирных кислот не «раскочегарится» до нужного уровня.

Организм в результате эволюции, или действий Создателя, или инопланетных влияний – на ваше философское или религиозное усмотрение – заточен на оптимизацию процессов и понимает лучше любого из нас описанные выше процессы.

Регуляция катаболизма жиров и углеводов, переключение процессов.

В реальности полного переключения источника энергии практически не бывает. В клетках фактически присутствуют оба процесса – окисление жиров и углеводов в случае наличия субстратов окисления (жиров и углеводов) и митохондрий (вместе с кислородом и необходимыми ферментами).

Рассмотрим это на примере интересующей большинство из нас мышечной клетки. Если упрощенно взглянуть на регуляцию окисления глюкозы и жирных кислот, то она направлена на то, чтобы при повышении потребности клетки в энергии (начало или усиление мышечной работы), процессы гликолиза и окисления глюкозы ускорялись, и также активизировалось окисление жирных кислот. Т.е. увеличение количества АДФ и АМФ (производные АТФ, полученные после энергетических затрат) стимулирует ускорение обоих процессов. При увеличении количества АТФ – скорость процессов снижается, т.е. это сигнал, что клетке достаточно энергии для этого режима работы. Таким же сигналом служат соотношения НАДН/НАД+ и ФАДН2/ФАД+, т.к. они говорят фактически о том же – дефицит или избыток производимой энергии. Также практически все этапы катаболизма обоих субстратов регулируются их производными. Т.е. избыток промежуточного продукта на одной из стадий ингибирует фермент, с помощью которого этот продукт производится и таким образом снижается скорость течения всего процесса. Это касается и гликолиза, и декарбоксилирования пирувата, и окисления жирных кислот, и цикла Кребса.

Место соприкосновения двух процессов – окисления глюкозы и окисления жирных кислот — в митохондрии. Здесь и начинается конкурирование между работой этих механизмов. Наличие большого количества жирных кислот в митохондрии ингибирует окисление пирувата до Ацетил-КоА (Dav > Е.С. Северин ).

Доставкой жирных кислот в митохондрию занимается переносчик – карнитин. Т.е. от его активности будет зависеть преимущественное окисление жирных кислот.

Активность карнитина зависит от уровня инсулина и уровня гликогена (Lyle McDonald). Когда в крови много глюкозы, соответственно понижается необходимость экономить и окисление жирных кислот уступает преимущественное значение в образовании энергии. Два фермента имеют ключевое значение в этом процессе – Ацетил-КоА карбоксилаза, первый фермент синтеза жирных кислот, и Карнитин ацил трансфераза 1, которая лимитирует транспорт жирных кислот в митохондриальный матрикс для окисления (David L. Nelson, Michael M. Coх). Было бы логичным также предположить, что организм увеличивает потребление глюкозы при ее увеличении в крови во избежание гипергликемии.

Гликолиз кроме соотношения АТФ/АДФ, НАДН/НАД+ стимулируется: Ca2+(мышечные сокращения), адреналином, инсулином (Dav > Е.С. Северин ).

В итоге можно сказать, что протекание и регулирование энергетических процессов внутри клетки регулируется многими факторами. Идет постоянное взаимное ингибирование процессов в зависимости от условий — гормональная регуляция, доступность субстратов, наличие и активность ферментов, достаток АТФ и др.

Комментарии к статье «Окисление жиров».

1.Начнем с поднятого вопроса насчет исследований, указывающих на окисление жиров с первой минуты при умеренной работе. Просмотренные мной учебники по биохимии не говорят о начале окисления жиров с 45й минуты, везде информация соответствует реальности: окисление жирных кислот действительно начинается с первых же минут. Но говорить об их интенсивности можно, лишь определив внешние факторы: если уровень инсулина высокий, т.е. если мы говорим об абсорбтивном периоде – преимущественно будет использоваться глюкоза даже в ОМВ, т.к. активность карнитина будет подавлена (см. выше). Если мы говорим о низком уровне сахара в крови – то при увеличении потребности в дополнительной энергии (включение новых МВ, либо миофибрилл внутри МВ) ОМВ в любом случае начнут пополнять потраченную АТФ за счет гликолиза (т.к. энергия нужна срочно), но довольно быстро перейдут на преимущественное окисление жиров (при наличии кислорода) за счет увеличения активности карнитина. При нормальном уровне глюкозы в крови задействованные ОМВ также довольно быстро включат процессы окисления жиров, т.к. карнитин не ингибирован высоким инсулином. Но гликолиз также будет иметь место, при этом с течением времени уступая его все больше процессам окисления жиров за счет понижения уровня инсулина и уровня гликогена (факторы, влияющие на активность карнитина – см. выше).

2.Далее в статье упоминается цитрат, который ингибирует гликолиз. Так как нет пояснений, что именно это за цитрат, то рискну предположить, что имеется в виду цитрат, образующийся внутри митохондрии и являющийся одним из этапов цикла Кребса. Информация о цитрате, подавляющем гликолиз есть не только в википедии, но и у David L. Nelson и Michael M. Coх, на которых я уже ссылался выше, да и ссылается сама википедия. Что же пишут эти господа в контексте данного вопроса:

«Цитрат, продукт первого шага ЦТК (Цикла Кребса), является важным аллостерическим подавителем фосфофруктокиназы-1/PFK-1 в гликолитическом пути… Цитрат, ключевой посредник в аэробном окислении пирувата, жирных кислот, или аминокислот, также служит аллостерическим регулятором фосфофруктокиназы-1/ PFK-1; высокая концентрация цитрата увеличивает подавляющие эффекты АТФ, способствуя снижению использования глюкозы для гликолиза. В этом случае цитрат служит как внутриклеточный сигнал, что клетка удовлетворяет свои с текущие потребности окислением жиров.»

Здесь нужно обратить внимание на то, что цитрат подавляет фосфофруктокиназу-1. Это значит, что они должны взаимодействовать друг с другом. Фермент фосфофруктокиназа-1 находится в цитоплазме клетки. Цитрат же изначально образуется в митохондрии. Для его выхода в цитоплазму необходим избыток цитрата внутри митохондрии. При условиях постоянной потребности в АТФ (т.е. при мышечной работе) цитрат не накапливается, т.к. постоянно расходуется как одно из звеньев цикла Кребса.

Доктор хим. Наук, профессор, член корреспондент РАН Е.С. Северин : «Перенос цитрата в цитоплазму происходит только при увеличении количества цитрата в митохондриях, когда изоцитратдегидрогеназа и α-кетоглутаратдегидрогеназа ингибированы высокими концентрациями NADH и АТФ.» (повышенная концентрация NADH и АТФ – свидетельство накопления энергии). Что вполне логично, т.е. попадание цитрата в цитоплазму возможно при уменьшении запросов клетки на энергию или снижение мышечной активности, которая высвобождением CA2+ стимулирует скорость осуществления реакций цикла Кребса (David L. Nelson и Michael M. Coх). Выход цитрата в цитоплазму – это фактически начальный этап синтеза жирных кислот с дополнительными затратами АТФ, что в момент мышечной работы и повышенного расхода энергии маловероятно.

Исходя из описанного выше, вывод о переключении на полное окисление жиров за счет накопления цитрата во время физической нагрузки и снижении за счет этого мощности работы довольно сомнителен и опровергается рассмотрением вопроса с точки зрения биохимии. И, к сожалению, в статье «Окисление жиров» нет ни одной ссылки на источник информации о снижении мощности при использовании жирных кислот как топлива в сравнении с использованием глюкозы. Снижение мощности идет после начала работы креатин фосфата по переносу фосфата в нутрии клетки для восстановления АТФ. Чем больше креатин фосфата в клетке, тем быстрее будет восстанавливаться АТФ для поворотов актин-миозиновых мостиков. Т.е. падение мощности мышечного волокна от максимальной на момент начала работы будет зависеть от количества креатина в клетке и ее окислительных способностей. Глюкоза – не является более мощным топливом, она является более быстрым топливом в условиях дефицита АТФ. Поэтому имеет смыл использовать глюкозу только в начале процессов, направленных на устранение дефицита энергии(включение новых МВ, или новых миофибрилл внутри МВ), пока в «топку» не пошло более мощное и экономичное топливо — жиры. Но более мощное и экономичное топливо требует наличия достаточного количества митохондрий и кислорода. Это значит, что в итоге полностью обеспечивать потребности в энергии жирами даже при максимальных нагрузках могут только ОМВ. ПМВ в зависимости от насыщенности митохондриями (ПМВ – название относительное, их можно также классифицировать на те, которые ближе к ОМВ или ближе к ГМВ по количеству митохондрий) могут полностью использовать только жиры на определенных уровнях нагрузок. Ну и соответственно ГМВ практически использовать жир не могут. Также форс-мажором может стать, например, увеличение концентрации сахара в крови, что включает в организме режим «нормализации сахара» — мышцы, в том числе и ОМВ, для производства энергии активнее используют глюкозу из крови, нежели жир.

3.При работе МВ, где недостаточно митохондрий, или в условиях гипоксии, например, при выполнении статодинамических упражнений, продукт гликолиза, пируват, не идет в митохондрию, а преобразуется в лактат. Эта реакция обратима. Т.е. лактат может быть преобразован обратно в пируват, если будут для этого условия (см. рисунок «Упрощенная схема катаболизма жиров и углеводов в клетке»). Такие условия, например, создаются в ОМВ при окончании выполнения статодинамики.

Для ГМВ и ПМВ, где митохондрий недостаточно, чтобы справится с образовавшимся лактатом существуют защитные механизмы выведения лактата из клетки (Poole, Halestrap, 1993) – для предотвращения вредных эффектов. Примечателен тот факт, что ГМВ имеют развитые механизмы выведения лактата, а ОМВ имеют развитые механизмы поглощения лактата из крови для утилизации (Ketchum et all., 1988; Hashimoto, Brooks,2008; Laughton et all., 2007; Hertz, Dienel, 2002;Juel, 2001) – опять признаки слаженности и продуманности системы – повод пофилософствовать.

Излишнее количество лактата имеет губительные последствия для клетки, поэтому он в первую очередь идет на утилизацию – в митохондрию, где в итоге преобразуется в пируват, далее в ацетил-КоА и вступает в цикл Кребса с образованием энергии (Hashimoto, Brooks, 2008;Hashimoto et all., 2008; Lemire et all., 2008;Laughton et all., 2007; Schurr, Payne., 2007). Соответственно, если этой энергии будет достаточно для потребностей клетки – использование глюкозы и жиров ингибируется.

Когда уровень лактата спадает – все начинается заново – дефицит АТФ стимулирует гликолиз и окисление жиров по алгоритмам, описанным выше.

Лактат – очередной форс-мажор для клетки, включающий режим скорейшего избавления от лактата: Клетки, которые имеют лактат в избытке и не могут с ним справиться самостоятельно (не хватает митохондрий или кислорода), включают механизмы выведения лактата наружу – в кровь. Клетки, которые могут использовать лактат – поглощают его извне и отправляют в митохондрии, где в первую очередь пускают его по кругам окислительного фосфолирования. Если энергии в этом случае образуется достаточно для удовлетворения энергетических запросов клетки – другие источники энергии (углеводы, жиры) ингибируются. Глобальных корректив в изменение источника энергообеспечения лактат не производит. После утилизации лактата все процессы идут своим чередом по описанным выше алгоритмам. Образование лактата и вместе с ним ионов водорода – результат работы МВ, где недостаточно митохондрий, т.е. ГМВ и некоторых ПМВ. Увеличенное количество лактата и ионов водорода ведут к мышечному отказу волокон, где превышен этот предел (именно поэтому после мышечного отказа вы можете продолжать работать с меньшей нагрузкой). В работе остаются только те волокна, которые имеют достаточное количество митохондрий, т.е. в конечном итоге – ОМВ. Это значит, что предел физической формы/выносливости для каждой стадии мышечной гипертрофии (количество МВ, количество миофибрилл) – 100% ОМВ. Парадокс отменяется.

4.Использование жиров и глюкозы для потребностей энергии в клетке – постоянно конкурирующие процессы в мышцах. В реальности они идут всегда параллельно, периодически ингибируя друг друга. Говорить только о мышечной работе и о том, как это влияет на переключение с глюкозы на жиры или обратно – не совсем корректно. Необходимо учитывать и уровень сахара в крови – т.е. питание. Если вы делаете длительную равномерную по мощности работу, при которой включены только мышцы с большим содержанием митохондрий – вы потребляете в основном жиры. Без изменения нагрузки, увеличив содержание сахара в крови (прием пищи или специальных жидкостей с наличием углеводов), – вы увеличиваете использование глюкозы, и снижаете использование жиров. Мощность вашей работы при этом не меняется. В данном контексте клетке не важно, что является источником энергии – важно наличие своевременно восстановленных молекул АТФ. Так как при этой мощности задействованы только клетки с достаточным количеством митохондрий – образования лактата не будет – клетка сможет работать дальше. После снижения уровня сахара – вновь преобладание возьмет окисление жиров.

Окисление жиров – это лишь одна из стадий избавления от жира, процесса, к которым стремится большая часть людей, посещающих фитнес центры. Поэтому не нужно думать, что работа мышцами, которые окисляют жир — это самый эффективный способ избавиться от него в «проблемных» и не очень местах.

Есть еще мобилизация и транспортировка. На мобилизацию влияют многие факторы, в том числе адреналин, который стимулирует гликолиз в мышцах. Понижение уровня глюкозы в крови, понижение инсулина ведет к стимуляции мобилизации жиров. Работая ГМВ и теми мышцами, которые используют глюкозу – вы как раз этого и добиваетесь — т.е. используете глюкозу из крови, понижаете ее и таким образом стимулируете мобилизацию жира.

Чувство голода – фактор не совсем уместный для сравнения с умеренной работой на жирах. Образовавшийся лактат после «дикой» нагрузки накормит мозг напрямую, печень из лактата сделает глюкозу, что тоже удовлетворит мозг (Ketchum et all., 1988; Hashimoto, Brooks,2008; Laughton et all., 2007; Hertz, Dienel, 2002;Juel, 2001). Поэтому после интенсивных тренировок какое-то время не хочется есть. И в любом случае какое-то количество жира также сразу сгорит, если нагрузка, конечно, не будет совсем короткой (до 10-15 секунд).

Мобилизованный жир после высокоинтенсивной работы в итоге придет в мышцы и клетки, которые в любом случае используют жир, даже когда вы спите, либо делаете спокойно свои дела. Тогда-то он и сгорит, если вы не ингибируете этот процесс высокоуглеводной или очень жирной пищей с избытком калорий.

При длительной работе на жирах (медленно и равномерно) глюкоза все равно будет использоваться организмом. И через какое-то время вы в любом случае также почувствуете голод, т.к. сахар в крови понизиться. Здесь как раз самое время сделать ускорение и «накормить» лактатом мозг.

При использовании гликолиза мышцами тратится гликоген, который преимущественно восстанавливается при первой возможности – например, при приеме пищи с углеводами. Периодические трата-накопление гликогена увеличивает инсулиночувствительность мышц, что имеет очень даже положительный эффект в борьбе за красивую спортивную фигуру.

Вывод №3
Говорить о преимуществе для похудения умеренной длительной работы, направленной на окисление жиров в мышечной клетке, в сравнении с использованием гликолиза (увеличенных нагрузок) – некорректно. Каждый из вариантов имеет свои преимущества. Поэтому необходимо совмещать оба способа при параллельном контроле питания. Любая физическая нагрузка полезна для сжигания жира.

Надеюсь, данная статья побудит всех заинтересованных в спорте и фитнесе, активном и здоровом образе жизни людей шире смотреть на физиологию человека, больше изучать биохимию и стараться найти подтверждение получаемым от тренера или из статей знаниям.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: