Исследование на аутоиммунный сахарный диабет

Заболевание аутоиммунный сахарный диабет (чаще 1 типа) характеризуется как патология обмена глюкозы, обусловленная наследственной предрасположенностью, в результате которой возникает недостаток инсулина в организме, что сопровождается разрушением поджелудочной железы на клеточном уровне.

При повышенной частоте это заболевание имеет особенность сочетаться с другими эндокринными заболеваниями аутоиммунного типа, к которым можно отнести болезнь Аддисона, а также с аномалиями, не имеющими отношения к нарушениям эндокринной системы, например, патологии ревматоидного плана и болезнь Крона.

Следует отметить, что несмотря на многочисленные исследования, истинные причины возникновения такого недуга, как аутоиммунный сахарный диабет первого типа, до сих пор точно не определены.

Однако имеют место факторы риска, представляющие собой предрасполагающие условия, совокупность которых в конечном счете приводит к развитию сахарного диабета (аутоиммунного типа).

  1. Как уже было замечено, к одной из причин возникновения заболевания можно отнести генетический фактор. Однако процентное соотношение, как выявилось, достаточно невелико. Так, если в семье болел отец, то вероятность того, что заболеет ребенок составляет максимум 3%, а мать – 2%.
  2. В некоторых случаях одним из механизмов, которые могут спровоцировать диабет 1 типа, являются вирусные инфекционные заболевания, к ним можно отнести краснуху, Коксаки В, паротит. Наибольшему риску подвержены в этом случае дети, которые переносят заболевание внутриутробно.
  3. Спровоцировать сахарный диабет могут частые отравления организма, в результате чего на органы и системы действуют токсические вещества, что способствует появлению аутоиммунной патологии.
  4. Очень важную роль играет питание. К примеру, выяснено, что у детей повышается вероятность заболеть сахарным диабетом 1 типа при слишком раннем введении коровьего молока и смесей на его основе. Аналогичным образом складывается ситуация и при введении злаков.

Что касается диабета 2 типа, то этому недугу подвергаются люди с наличием следующих предрасполагающих факторов:

  • люди, возраст которых превышает 45 лет;
  • нарушенный уровень глюкозы или триглицеридов в составе крови, снижение липопротеидов;
  • неправильное питание, в результате чего развивается ожирение;
  • недостаточная физическая активность;
  • поликистоз яичников;
  • сердечные болезни.

Все люди, имеющие вышеперечисленные факторы, должны контролировать состояние своего организма, регулярно обследоваться и сдавать анализы на наличие сахара в крови. На этапе преддиабетического состояния диабет возможно предупредить, не допуская его дальнейшего развития. Если на начальных этапах второй тип диабета развивается без повреждения клеток поджелудочной, то с течением болезни аутоиммунные процессы начинаются и при этом варианте патологии.

Гестационный (при беременности) сахарный диабет может развиться на фоне ожирения, предрасполагающей наследственности, сбоя в обменных процессах организма, превышения уровня глюкозы в составе крови и моче во время беременности.

Среднему риску подвергаются лица по следующим причинам:

  • при рождении ребенка, вес которого превышает 4 кг;
  • прошлый случай мертворождения;
  • интенсивный набор лишнего веса во время вынашивания ребенка;
  • если возраст женщины превышает 30-летний рубеж.

Аутоиммунный диабет проявляет себя довольно быстрыми темпами, при этом проявления кетоацидоза предоставляется наблюдать по истечении нескольких недель. Второй тип сахарного диабета, который встречается гораздо чаще, протекает в основном латентно.

А основная симптоматика в виде инсулинового дефицита заболевания обычно выражается примерно через 3 года, и это несмотря на то, что заболевание было выявлено и пролечено. У больных наблюдаются такие признаки, как значительная потеря веса, гипергликемия, выраженная в явной форме и признаки кетонурии.

При любом аутоиммунном сахарном диабете наблюдается дефицит инсулина. Недостаточное поступление углевода в виде глюкозы в жировую и мышечную ткани, а также энергетический дефицит приводят к растормаживанию продукции, вырабатываемой контринсулярными гормонами, которые как раз и выступают в роли стимулятора глюконеогенеза.

Дефицит инсулина ведет к подавлению печеночной липосинтетической способности, при этом происходит включение в кетогенез освободившихся жирных кислот. В том случае, когда обезвоживание и ацидоз начинают нарастать, может наступить коматозное состояние, которое без проведения должного лечения приводит к летальному исходу.

Аутоиммунное нарушение 1 типа составляет примерно 2% от всех случаев обнаружения диабета. В отличие от 2 типа болезни, сахарный диабет 1 типа успевает манифестировать до 40-летнего возраста.

Что касается клинической картины заболевания, то она достаточно отчетливо выражена, особенно у детей и у людей в молодом возрасте. Симптоматика практически для всех типов сахарного диабета идентична и выражается в:

  • кожном зуде;
  • повышенной потребности в употреблении жидкости;
  • интенсивной потерей веса;
  • мышечной слабости;
  • общем недомогании и сонливости.

В самом начале болезни аппетит может даже несколько повышаться, что по мере развития кетоацидоза ведет к анорексии. Интоксикация при этом вызывает тошноту, сопровождающуюся рвотой, ацетоновым запахом изо рта, болями в области живота и обезвоживанием.

Сахарный аутоиммунный диабет первого типа при наличии тяжелых сопутствующих болезней способен вызвать нарушения сознания, которые нередко приводят к коме. У больных, возрастная категория которых варьируется от 35 до 40 лет, заболевание обычно манифестирует не так выраженно: отмечаются умеренные проявления полидипсии и полиурии, а масса тела остается на прежнем уровне. Прогрессирует такое заболевание обычно в течение нескольких лет, и все признаки и симптомы имеют обыкновение проявляться постепенно.

При учете, что аутоиммунный диабет выражен достаточно явно, проведение диагностики не представляет особого труда. С целью подтверждения диагноза может быть проведено оральное глюкозотолерантное тестирование. При возникновении сомнений целесообразно применять методы дифференциальной диагностики.

Воспроизведение лечения недуга предполагает проведение сахароснижающей терапии, инсулинотерапии и диетотерапии. Общая дозировка инсулина корректируется с учетом суточной потребности в нем человеческого организма, количества принимаемых углеводов и уровня гликемии, определенного при помощи глюкометра, измерение которого воспроизводится непосредственно перед инъекцией.

Прием пищи при диабете предполагает соблюдение некоторых правил:

  • организацию дробного питания;
  • введение в рацион низкокалорийных продуктов, клетчатки;
  • ограничение блюд с содержанием углеводов, жиров и соли;
  • употребление витаминизированной пищи;
  • снабжение организма продуктами, содержащими достаточное количество минералов, микро- и макроэлементов.

Целью терапии является стимуляция самостоятельной выработки инсулина, увеличение тканевой восприимчивости к инсулину, замедление процесса всасывания глюкозы при уменьшении ее синтеза. Начинают лечить сахарный диабет (аутоиммунный), как правило, с проведения монотерапии инсулином, после чего добавляют препараты, снижающие глюкозу, дополнительно. Самыми популярными лекарственными средствами являются:

  • Глибенкламид;
  • Метафорам;
  • Ингибиторы дипептидиллептидиазы;
  • Хлорпропамид;
  • Инкретины и ряд других.

Если выявлен сахарный диабет, меры принимать необходимо при любом его типе. И чем раньше начать лечение, тем лучше.

источник

Аутоиммунный (латентный, LADA ) диабет возникает преимущественно в возрасте от 30 до 50 лет. Это вялотекущий процесс, который приводит в конечном итоге к необходимости инсулинотерапии. Может иметь признаки и 1, и 2 типа, поэтому его иногда называют полуторным диабетом. Для диагностики берут кровь на анализ, назначают УЗИ поджелудочной железы, а лечение включает диету и таблетки или инъекции инсулина.

Подробнее об аутоиммунном диабете читайте далее в нашей статье.

Аутоиммунным повреждением органа называют процесс образования антител к собственным клеткам. Их составные части (части мембраны, внутреннее содержимое) организм воспринимает, как чужеродные белки-антигены. В результате формируются иммунные комплексы антиген + антитело. Их наличие в поджелудочной железе сопровождается воспалительным процессом (инсулитом) и разрушением тканей.

Такой механизм в 1974 году был описан при развитии инсулинозависимого диабета 1 типа. Ним преимущественно болеют дети и подростки, но треть всех случаев болезни возникает после 35 лет. В 1993 году обнаружено, что и диабет 2 типа в молодом и среднем возрасте может иметь аутоиммунное происхождение.

Его назвали латентным, то есть вялотекущим, так как еще не были изучены все происходящие изменения в поджелудочной железе.

Термин латентного аутоиммунного диабета взрослых (LADA) сохранился, но доказано неуклонно прогрессирующее разрушение поджелудочной железы, приводящее в дальнейшем к необходимости инсулинотерапии. В возрасте от 25 до 30 лет такой вид болезни составляет четверть всех случаев обнаруженного сахарного диабета, затем его распространенность немного уменьшается.

А здесь подробнее о подозрении на сахарный диабет.

Основная часть пациентов с латентным диабетом в момент его возникновения имеет возраст от 30 до 50 лет. У них зачастую есть и признаки аутоиммунного поражения других органов:

  • щитовидной железы – тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса-Базедова (токсический зоб);
  • надпочечников – болезнь Аддисона (недостаточность образования гормонов);
  • кожи – витилиго (пятнистая пигментация);
  • пристеночных клеток желудка – В12-дефицитная анемия;
  • кишечника – целиакия (непереносимость глютена злаков).

Обнаружена склонность к образованию антител к своим тканям, аутоиммунные поражения различной формы среди кровных родственников больных диабетом LADA.

Латентный и инсулинозависимый диабет возникают из-за разрушения клеток островковой части поджелудочной железа. При первом типе болезни в крови обнаруживают антитела 4 типов – к цитоплазме клеток, инсулину и двум ферментам (глутаматдекарбоксилазе и тирозинфосфатазе). При LADA находят только один или 2 вида.

С болезнью 1 типа латентный диабет сближает:

  • аутоиммунный характер развития;
  • снижение образования инсулина и С-пептида, постепенно нарастающие в дальнейшем;
  • необходимость введения гормона при значительном разрушении поджелудочной железы;
  • чаще всего низкий или нормальный вес тела вначале болезни (не всегда).

Со вторым типом диабета LADA похож по:

  • медленному развитию болезни;
  • устойчивости тканей к инсулину (инсулинорезистентности);
  • возможности применения на ранней стадии диеты и таблеток для снижения сахара.

Так как LADA имеет типичные признаки и 1, и 2 типа болезни, при этом все они не полностью выражены, то его остроумно назвали диабетом 1,5 типа.

Чаще всего начало болезни полностью похоже на диабет 2 типа. У пациентов появляется:

  • сухость во рту, жажда;
  • частое мочеиспускание;
  • умеренно повышенный аппетит;
  • снижение массы тела;
  • общая слабость, потеря работоспособности;
  • зуд кожи и области промежности;
  • склонность к небольшому повышению артериального давления;
  • бессонница;
  • покалывание, онемение, судорожные подергивания мышц нижних конечностей;
  • частые простудные болезни.

При этом чаще всего ожирения нет, но его наличие не исключает возможности латентного диабета. При назначении таблеток и низкоуглеводной диеты сахар крови нормализуется, а состояние пациентов улучшается. Такой период относительно благоприятного течения продолжается от 6 месяцев до 5 лет.

По мере разрушения поджелудочной железы таблетки перестают действовать, больные теряют вес тела. После инфекций или стрессовых нагрузок может возникать декомпенсация – кетоацидотическое состояние. Оно проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушением сознания, запахом ацетона изо рта. Это приводит к необходимости экстренного назначения инсулина и перевода пациента на регулярные инъекции гормона.

Риск поздних сосудистых осложнений сахарного диабета (поражения почек, сетчатки глаз и нижних конечностей) точно так же повышен, как и для диабета 1 и 2 типа. Через 10 лет болезни их частота развития становится равной.

Для того чтобы выявить диабет LADA, назначают такие анализы:

  • уровень глюкозы натощак и через 2 часа сахарной нагрузки;
  • гликированный гемоглобин;
  • инсулин и С-пептид, обязательно со стимуляционными пробами;
  • кетоновые тела в крови и моче;
  • антитела к панкреатической глутаматдекарбоксилазе и цитоплазме клеток островковой части.

Последнее исследование и дает возможность поставить диагноз – при нормальном уровне у больного диабет 2 типа, а при повышенном – латентный аутоиммунный. Кроме этого, по титру (содержанию) антител оценивают темпы прогрессирования болезни.

Предложено в зависимости от нарастания антител в крови разделить пациентов на 2 группы:

Высокий титр

(близок к диабету 1 типа)

Группы Симптомы
Частый кетоацидоз, сниженный С-пептид (отражает абсолютную инсулиновую недостаточность из-за разрушения бета-клеток), вес тела в норме или снижен, нет устойчивости к инсулину или она слабая.

Низкий титр

(похож на диабет 2 типа)

Полностью противоположные признаки (редкий кетоацидоз, близкий к норме С-пептид, инсулинорезистентность). Обнаруживается склонность к ожирению гипертонии, повышению холестерина и раннему развитию атеросклероза.

Так как исследование антител не входит в обязательный перечень диагностики диабета, да и возможности для их определения зачастую отсутствуют, то пациентам ошибочно ставится диагноз диабета 2 типа и введение инсулина откладывается.

Так как это заболевание считается не до конца изученным, то рекомендации по терапии основаны на комбинации основных принципов, применяемых при классических 1 и 2 типе болезни.

К ним относятся:

  • исключение из питания простых углеводов (сахар и мучные изделия);
  • ограничение жирного мяса, холестеринсодержащих продуктов (полуфабрикаты, субпродукты, сыр и сливки повышенной жирности);
  • ежедневная физическая активность (суммарно 150 минут в неделю);
  • при повышенной массе тела – снижение калорийности рациона.

Чаще всего вначале назначается Метформин или Глюкобай. При невозможности компенсации повышенного сахара таблетками и диетой необходимо как можно раннее применение инсулина.

Наиболее оптимальной признана схема интенсифицированного введения гормона. Препараты продленного действия назначают утром и вечером, а за 30 минут до приема пищи пациенты вводят короткий инсулин.

Разрабатываются и новым методики, но они пока находятся в стадии изучения:

  • использование иммуномодуляторов;
  • торможение эффектов гормона роста соматостатином (Октреотид);
  • подкожное введение маленькими дозами антигена, против которого обнаружены антитела в крови;
  • инъекции синтетического С-пептида;
  • комбинация инсулина, Виктоза и Форсига.

Установлено, что применение препаратов, стимулирующих выделение собственного инсулина, особенно глибенкламида (Манинил), приводит к быстрому истощению поджелудочной железы. В таких случаях диабет прогрессирует, требует более высоких доз при инсулинотерапии.

А здесь подробнее о сахарном диабете у детей.

Аутоиммунный механизм развития установлен для сахарного диабета 1 типа. Образование антител против островковой части поджелудочной железы также может быть причиной латентного диабета взрослых LADA. Он вначале имеет признаки болезни 2 типа. Повышенный уровень глюкозы удается снизить таблетками и диетой.

По мере разрушения клеток необходим переход на инсулинотерапию. Выявить заболевание и правильно назначить лечение поможет только исследование крови на специфические антитела.

Смотрите на видео о том, что такое аутоиммунный диабет:

Возникнуть подозрение на диабет может при наличии сопутствующих симптомов — жажды, обильного выделения мочи. Подозрение на сахарный диабет у ребенка может возникнуть только при коме. Общие обследования и анализы крови помогут решить, что делать. Но в любом случае потребуется диета.

Разобраться, какие бывают типы сахарного диабета, определить их отличия можно по тому, что принимает человек — он инсулинозависимый или на таблетках. Какой тип опаснее?

Если установлен диабет первого типа, лечение будет заключаться в введении инсулина разного срока действия. Однако сегодня есть новое направление в лечении сахарного диабета — усовершенствованные помпы, пластыри, спреи и прочие.

Если одновременно у больного холецистит и диабет, то ему придется пересмотреть питание, если первое заболевание только развилось. Причины его появления кроются в повышенном инсулине, алкоголизме и прочих. Если развился острый калькулезный холецистит на фоне сахарного диабета, может потребоваться операция.

Нередко рождение детей от родителей с сахарным диабетом приводит к тому, что и они больны недугом. Причины могут быть и в аутоиммунных заболеваниях, ожирении. Типы делят на два — первый и второй. Важно знать особенности у маленьких и подростков, чтобы вовремя провести диагностику и оказать помощь. Есть профилактика рождения детей с диабетом.

источник

Латентный или скрытый диабет – заболевание, затрагивающее взрослых людей, достигших 35 лет. Опасность латентного диабета заключается в сложности диагностирования и неправильных методах лечения.

Научное название заболевания – LADA (ЛАДА или ЛАДО), что расшифровывается как Latent Autoimmune Diabetes in Adults (латентный аутоиммунный диабет у взрослых – англ.).

Симптоматика LADA обманчива, болезнь часто путают с диагнозом сахарный диабет 2-го типа, что приводит к ухудшению состояния пациентов, в редких случаях к летальному исходу.

В данной статье мы попытаемся рассказать о том, что это за диагноз как можно выявить латентную форму диабета.

При стандартном диабете 2-го типа поджелудочная железа заболевшего вырабатывает дефектный инсулин, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови и моче.

Еще один вариант – периферические ткани не чувствительны к естественному инсулину, даже если его выработка находится в пределах нормы. При LADA ситуация сложнее.

Органы не вырабатывают неправильного инсулина, но и правильного не вырабатывают также, либо выработка сводится до очень незначительных показателей. Периферические ткани чувствительности не теряют, в результате чего происходит истощение бета-клеток.

Человек с латентным диабетом нуждается в инъекциях инсулина наравне с диабетиками, страдающими от классической формы заболевания.

В связи с протекающими процессами в организме заболевшего, возникают следующие симптомы:

  • Слабость и утомляемость;
  • Лихорадка, головокружение, возможно повышение температуры тела;
  • Повышенное содержание глюкозы в крови;
  • Беспричинное похудение;
  • Сильная жажда и диурез;
  • Появление налета на языке, ацетоновый запах изо рта;

LADA часто протекает без каких-либо выразительных симптомов. Не существует выявленной разницы между мужской и женской симптоматикой. Однако возникновение LADA СД чаще происходит у женщин в период беременности либо спустя некоторое время после родов. Женщины заболевают аутоиммунным диабетом в возрасте 25 лет, намного раньше, чем мужчины.

Изменения в работе поджелудочной при секреции инсулина связаны, в первую очередь, со способностью к деторождению.

Лада диабет имеет аутоиммунное происхождение, его развитие связано с поражением поджелудочной железы, но механизмы развития заболевания схожи с другими видами диабета. Несколько лет назад ученые не подозревали о существовании LADA (тип 1,5), выделялся только 1 и 2 тип диабета.

Разница между аутоиммунным и диабетом 1-го типа:

  • Потребность в инсулине ниже, а болезнь протекает вяло, с периодами обострения. Даже без сопутствующего лечения симптомы диабета 1,5 часто бывают не ощутимы для человека;
  • К группе риска относятся люди старше 35 лет, диабетом 1-го типа заболевают люди любого возраста;
  • Симптомы LADA часто путают с симптоматикой других болезней, в результате чего выносится неправильный диагноз.

Природа и проявление диабета 1-го типа сравнительно хорошо изучены.

Разница между аутоиммунным и диабетом 2-го типа:

  • У заболевших может отсутствовать лишний вес;
  • Потребность в потреблении инсулина может возникнуть уже через 6 месяцев от момента развития заболевания;
  • В крови больного содержатся антитела, свидетельствующие об аутоиммунном заболевании;
  • На современном оборудовании могут быть обнаружены маркеры диабета 1-го типа;
  • Понижение гипергликемии с помощью медикаментов практически не имеет результата.

К сожалению, многие эндокринологи не проводят глубоко анализа при диагностировании типа диабета. После неправильного диагностирования назначаются медикаменты, понижающие содержание глюкозы в крови. Людям с LADA такое лечение вредно.

При диагностировании аутоиммунного диабета используется несколько методик, признанных наиболее эффективными.

На начальном этапе пациент проходит стандартные процедуры:

  • Всесторонние анализы крови;
  • Анализ мочи.

В случае подозрения на латентный СД, эндокринолог выдает направление на узконаправленные исследования. Латентная форма сахарного диабета выявляется при помощи:

  • Гликированный гемоглобин;
  • Реакция на глюкозу;
  • Фруктозамин;
  • Антитела к IAA, IA-2A, ICA;
  • Микроальбумин;
  • Генотипирование.

Помимо лабораторных анализов исследуется:

  • Возраст пациента старше 35;
  • Как вырабатывается инсулин (исследование занимает несколько лет);
  • Вес пациента нормален, либо ниже нормы;
  • Возможна ли компенсация инсулина с помощью препаратов и изменения системы питания.

Только при глубоком диагностировании с длительным исследованием в лабораториях, наблюдении за пациентом и процессами в его организме, возможна правильная диагностика аутоиммунного СД.

В России могут использоваться устаревшие пробы:

  • Глюкозотолератный тест с применением преднизолона. В течение нескольких часов пациент употребляет преднизолон и глюкозу. Задача исследования – отслеживание гликемии на фоне использованных средств.
  • Проба Штаб-Трауготта. На голодный желудок утром после замера уровня глюкозы, пациент употребляет горячий чай с декстропуром. Через полтора часа у пациента с СД наблюдается гликемия, у здоровых людей такой реакции нет.

Данные методы диагностики считаются малоэффективными и применяются редко.

Неправильное диагностирование типа СД и последующее некорректное лечение влекут последствия для здоровья пациента:

  • Аутоиммунное разрушение бета-клеток;
  • Падение уровня инсулина и его выработки;
  • Развитие осложнений и общее ухудшение состояния пациента;
  • При длительном применении неправильного лечения – гибель бета-клеток.

В отличие от людей, страдающих диабетом 1-го или 2-го типа, пациенты с LADA нуждаются в быстром употреблении инсулина малыми дозами без применения медикаментозного лечения.

Назначение неподходящих для аутоиммунного заболевания препаратов, понижает шансы на излечение и восстановление поджелудочной железы.

Пациенты с LADA нуждаются в скорейшем выявлении заболевания и применении инсулиновых инъекций.

Именно на потреблении инсулина в малых дозах выстраивается наиболее эффективное лечение.

Пациенты, начавшие инсулинотерапию на ранних стадиях заболевания, имеют все шансы восстановить выработку естественного инсулина со временем.

Вместе с инсулинотерапией назначается:

  • Низкоуглеродная диета;
  • Занятие спортом;
  • Постоянное отслеживание уровня глюкозы в крови, включая ночное время суток;
  • Исключение некоторых медикаментов, показанных людям с лишним весом и СД других типов.

Важно снизить нагрузку на поджелудочную железу для облегчения выработки естественного инсулина в будущем. Целью лечения является остановка гибели бета-клеток под воздействием иммунных изменений.

Препараты, созданные на основе сульфомочевины, противопоказаны людям с латентным сахарным диабетом. Данные медикаменты увеличивают секрецию инсулина поджелудочной и только повышают гибель бета-клеток.

Комментарии специалиста по данному диагнозу:

В России, особенно в отдаленных регионах, диагностика и лечение диабета LADA находится в зачаточном состоянии. Основная проблема ошибочной диагностики лежит в повышении аутоиммунной атаки и неправильном лечении.

В развитых странах латентный диабет диагностируется и лечится успешно, разрабатываются новые методы лечения, которые в скором будущем доберутся и до российской медицины.

источник

Гетерогенность сахарного диабета. Аутоиммунный латентный сахарный диабет у взрослых (lada): определение, распространенность, клинические особенности, диагностика, принципы лечения Текст научной статьи по специальности « Эпидемиология»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Смирнова О.М., Кононенко И.В., Дедов И.И.,

Текст научной работы на тему «Гетерогенность сахарного диабета. Аутоиммунный латентный сахарный диабет у взрослых (lada): определение, распространенность, клинические особенности, диагностика, принципы лечения»

Гетерогенность сахарного диабета. Аутоиммунным латентный сахарный диабет у взрослых (LADA): определение, распространенность, клинические особенности, диагностика, принципы лечения

О.М. Смирнова, И.В. Кононенко, И.И. Дедов

ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий (директор — академик РАН и РАМН И.И. Дедов), Москва

Распознавание двух основных форм сахарного диабета (СД) — 1 типа или аутоиммунного диабета и 2 типа, не имеющего никаких признаков аутоиммунности, может быть не таким простым, как многие полагали до сих пор. Открытие и возможность использовать в диагностике определение аутоантител к глютаматдекарбоксилазе (GAD), изменили картину. Latent autoimmune diabetes in adults (LADA) определяется в 5-10% всех случаев СД по наличию аутоантител к глютаматдекарбоксилазе (GAD) и возрасту начала болезни после 35 лет. LADA также называют медленно прогрессирующим СД1, так как заболевание развивается медленнее типичного СД1 и приходит к инсулиновой зависимости значительно позднее. К сожалению, пока нет больших исследований по правильному лечению LADA, которые оказали бы помощь в выборе терапии. Семейный анамнез СД1 также может влиять на фенотип СД2 даже у пациентов, не имеющих аутоиммунных маркеров; они более молодые в момент дебюта заболевания, имеют более низкий индекс массы тела, большее снижение функции в-клеток и меньшую предрасположенность к развитию кардиоваскулярных осложнений. С другой стороны, семейный анамнез СД2 у больных с СД1, часто ассоциирован с поздним началом, резистентностью к инсулину, большим количеством кардиоваскулярных осложнений. Очевидно, что имеется существенное генетическое влияние одной группы на другую, но степень этого влияния отлична.

В мире сегодня большинство пациентов с СД (более 95%) имеют СД2. Выявляются значительные географические и этнические вариации в преобладании 2 форм диабета. В Скандинавии, например, СД1 встречается намного чаще, чем в других странах, а СД2 составляет приблизительно 85% от всех случаев СД. В Азии картина иная: только 1-2% больных имеют СД1, а у большинства диагностируют СД2.

Различия между СД1 и СД2 могут быть не всегда очевидны, хотя Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) даны четкие клинические критерии этих типов диабета. Несмотря на это большая пропорция (до 30%) больных остается неклассифицированной в дебюте заболевания L. Groop [1].

Аутоиммунность в виде циркулирующих аутоантител к разным структурам в-клетки была выявлена в качестве ключевого механизма в развитии СД1 в 1970 г. Через несколько лет были опубликованы первые данные о выявлении у больных СД2 аутоантител к в-клетке. При этом

отмечалась тесная взаимосвязь с наличием других эндокри-нопатий и неэффективным лечением оральными сахароснижающими препаратами. ВОЗ назвала LADA медленно прогрессирующим СД 1.

Частота выявления LADA в разных исследованиях и популяциях зависела от того определения (дефиниции) болезни, которое было положено в его основу. L. Groop [1] предлагает обозначать: сахарный диабет, развившийся в возрасте старше 35 лет и при выявлении положительных аутоантител к GAD как аутоимунный латентный СД у взрослых. В связи с тактикой раннего назначения инсулина при СД 2, такой признак, как потребность в инсулине на первом году болезни не может являться существенным критерием. Рекомендуется определение аутоантител к GAD, положительным считается высокий показатель (%) относительных единиц. (Данные из Финского здорового контроля 296 чел).

По данным UKPDS частота выявления аутоантител к разным структурам в-клетки у лиц с впервые выявленным СД2 колеблется от 6 до 12%. (ICA — аутоантитела к цитоплазматическому антигену в-клетки, IAA — аутоантитела к инсулину).

Так, у обследованных 3672 больных с впервые выявленным СД2 типа были обнаружены:

Анализ выявляемости разных типов аутоантител в зависимости от возраста представлен в табл. 1.

Частота выявления зависит от возраста начала заболевания (UKPDS). 34% больных с СД2 имели аутоантитела в возрастной группе от 25 до 34 лет и только 7% в возрасте от 55 до 65 лет в момент диагностики. Однако в популяционных исследованиях эти цифры ниже. Среди 4134 больных с впервые выявленным СД2 в исследовании ADOPT (A Diabetes Outcome Progression Trial) частота соответствовала таковой в Северной Америке и составила 3,7%. Имеются отличия и между странами южной и северной Европы. В Азии и странах бассейна Тихого океана LADA выявляется еще реже. Тем не менее, отмечена высокая частота его в Китае. В большом японском исследовании, основанном на обследовании в клинике 4980 больных с СД в возрасте начала болезни старше 20 лет, антитела выявлены в 3,8% случаев. Таким образом, частота

Результаты исследования UKPDS (обследовано 3672 больных СД2 типа)

Возраст, лет Антитела Частота встречаемости антител, % Доля больных на инсулине через 6 лет, % ИМТ, кг/м2

выявления LADA колеблется от 3,8 до 10-15% в зависимости от определения заболевания, этнических причин, диагностических критериев. Важным является тот факт, что этот диабет в некоторых регионах мира встречается чаще, чем классический СД1.

Частота распространения LADA

В Скандинавии у лиц, заболевших СД в возрасте около 35 лет, частота выявления LADA составляет 25% по данным G. Stenstrom, 2005 [3].

Является ли LADA реально существующим диабетом?

Есть ли необходимость подгруппу диабета называть LADA?

Почему просто не назвать его СД1 взрослых?

Главным аргументом для ответа «да» является то, что до эры определения аутоантител к в-клеткам LADA был «спрятан» среди больных с СД2, с которым у больных с LADA имеется много сходства. В начальном исследовании L. Groop (1989) [4] 76% больных с СД2 с относительным дефицитом инсулина (глюкагон-стимулированный С-пептид менее 0,6 нмоль/л) в сравнении с больными с ИНЗСД только 12% имели аутоантитела к в-клетке. У этих пациентов редко развивался абсолютный дефицит инсулина и значительно позднее, чем у лиц с ранним началом болезни. Сходные данные были получены в другом финском исследовании, в котором 50% из 60% больных, имевших антитела к GAD против 2% негативных к GAD, потребовалось назначение инсулина в период от 6 до 10 лет. В исследовании UKPDS 84% GAD-позитивных пациентов были переведены на инсулин в течение 6 лет. Однако пациенты, включенные в UKPDS были моложе, чем в других исследованиях.

Эти отличия понятны. Больные с LADA имеют меньшую массу тела, менее выраженное абдоминальное ожирение, меньше проявлений метаболического синдрома. Они имеют более выраженное снижение секреторной способности в-кле-ток, часть из них имеет инсулинорезистентность. По сравнению с СД2 у них реже наблюдается развитие макрососуди-стых осложнений и чаще микрососудистые осложнения. Гипергликемия является более серьезным фактором риска макрососудистых заболеваний при LADA, чем при СД2.

Для СД1 в классическом случае характерно наличие аутоантител к GAD в высоких титрах и антител к тирозинфосфа-тазаподобному пептиду — IA-2. Наличие аутоантител к другим органам (щитовидной железе, надпочечникам, париетальным клеткам желудка) может свидетельствовать о наличии поли-эндокринного аутоиммунного синдрома. Можно утверждать, что эпитопная специфичность между GAD при LADA и СД1 существует.

Остается неясным, существует ли быстро прогрессирующий СД1 у взрослых и чем он отличается от LADA? В некоторых исследованиях было показано, что возможно одновременное присутствие антигенов высокого риска (HLA DQ B1*0201/0302, 0302/X) и защитных (DQ B1*0602) генотипов. Наблюдали меньшую частоту при LADA HLA DQ B1*0201/0302 по сравнению с СД1 и большую частоту про-тективных DQ B1*0602 или 0603 генотипов. Однако кажущееся снижение гетерозиготы 0201/0302 с возрастом, в то время, как HLA DQ B1*0302 существует, представляет сход-

ный риск для развития аутоиммунных заболеваний в течение всей жизни. Не выявлено никаких различий в HLA генотипах между больными с LADA и взрослым началом СД1 (с потребностью в инсулине в момент диагноза).

Помимо HLA антигенов определяется взаимосвязь между аллелями 1-го класса главного комплекса гистосовместимости (MICA), расположенными центромерно по отношению к HLA-B гену [5], и поздним аутоиммунным началом СД. Аллель MICA 5.1 ассоциируется как с LADA, так и с 1 типом СД у взрослых пациентов Италии, Латвии.

Показана ассоциация полиморфизма Ala17Thr гена сери-новой эстеразы цитотоксических Т-лимфоцитов (CTLA4) с LADA. Ген CTLA4 расположен в хромосомной области 2q 33 (локус имеет также название IDDM 12) и состоит из 3 экзо-нов. Первый экзон кодирует лидерный пептид и внеклеточный белковый домен, состоящий из 116 аминокислот. В этом экзоне описан полиморфизм Ala/Thr в кодоне 17, сцепленный со многими аутоимунными заболеваниями, в том числе, с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит). Ген CTLA4 играет важную роль в процессе апоптоза Т-лимфоци-тов. Современная модель активации Т-клеток предполагает наличие двух сигналов. Первый специфический сигнал поступает в момент связывания комплекса MHC с антигеном, находящимся на поверхности антигенпредставляющей клетки, с Т-клеточным рецептором (TCR), а второй, неспецифический сигнал поступает после соединения другого рецептора Т-клет-ки (CD28) с его лигандами B7-1 (CD80) и B7-2 (Cd86), также находящимися на поверхности клетки, представляющей антиген. Часто второй сигнал называют ко-стимулирующим. Если оба сигнала поступили, то имеет место активация Т-клетки, секреция цитокинов и дальнейшая пролиферация Т-клетки. Однако ситуация усложнилась после обнаружения другого рецептора — CTLA-4 с противоположным действием, связывающегося с теми же лигандами B7-1 и B7-2, но переводящего Т-клетку в состояние «безответности» к данному антигену, называемое анергией, за которой следует программируемая смерть Т-клетки (апоптоз) [6]. Последовательности CTLA-4 и СD28 очень похожи. Нарушения в их тонком взаимодействии с лигандами B7-1 и B7-2 могут являться одной из причин аутоиммунных заболеваний.

Исследование полиморфизма гена CTLA4 в кодоне 17 у больных СД2 не выявило значимой корреляции у данной категории больных. В то время как у больных LADA определялась более высокая частота встречаемости гетерозиготного генотипа АЬ/ГЬг в 17 кодоне (49 положение), чем в контрольной группе (69% и 47%). Гомозиготный генотип Thr/Thr наблюдался при LADA гораздо реже, чем в контрольной группе (26% и 47%). Таким образом, было показано, что при LADA, как и при СД1 существует ассоциация с полиморфным маркером Ala17Thr гена CTLA4.

Генетическое взаимодействие между 1 и 2 типами диабета

Согласно результатам популяционного исследования, проведенного в западной Финляндии (Botnia study), аутоантитела к GAD встречались у 9,3 % больных СД2 (обследовано 1122 больных), у 3,6 % пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и у 4,4% обследованных лиц контрольной группы (383 человека). В Скандинавии нечасто СД1 и 2 встречаются в одной семье. В Botnia Study в 11% случаев на 1000 семей с СД2 был один член семьи с СД1. Наличие в семье СД1 существенно влияло на фенотип СД2: имелось более раннее развитие болезни, низкий ИМТ, низкая концентрация С-пептида и реже выявлялись гипертензия и кардиоваскулярные заболевания, чем в семьях с СД2. У этих лиц реже выявляли ассоциированный с СД1 генотип

HLA DQ B1, чем у пациентов с ранним началом СД1. Между тем, не выявлено никаких различий в частоте HLA DQ B1*0302/X между пациентами со смешанными (IDDM и NIDDM) и пациентами с СД1. Эти лица чаще имели защитный генотип DQ В1*0602(3)/Х, чем пациенты с СД1. Кроме того, у пациентов с СД2 HLA DR4 реже выявлялись кардиоваскулярные заболевания.

В исследовании UKPDS было установлено, что родители, бабушки и дедушки в семьях пациентов с СД1 чаще имели аутоиммунную форму заболевания, чем СД2. В ряде исследований были описаны семьи, где при наличии СД1 имелась высокая частота кардиоваскулярных заболеваний и у больных с СД1 выявлялась инсулинорезистентность и сердечнососудистая патология и т.д.

Из всего этого следует, что имеются доказательства генетического взаимодействия между СД1 и СД2, влияющего на фенотип.

Клиническими критериями диагностики LADA являются следующие: взрослый возраст начала СД (более 30 лет), наличие циркулирующих аутоантител к островкам в-клеток, которые отличают LADA от СД2, отсутствие потребности в инсулине в дебюте заболевания, которая отличает LADA от СД1.

Для клинической картины LADA характерны следующие признаки:

• частота кетоацидоза неизвестна (по-видимому очень низка);

• секреция инсулина — занимает промежуточное положение между СД1 и СД2;

• поздние осложнения — диабетическая ретинопатия и диабетическая нейропатия — встречаются так же часто, как при СД2 в дебюте заболевания;

• через 10 лет их частота не отличается от СД1;

• гликемический контроль сходен с СД2.

Основными диагностическими критериями являются:

• присутствие аутоантител к GAD и/или другим антигенам в-клетки;

• низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;

• присутствие HLA аллелей высокого риска СД1;

• сочетания диабета LADA с другими аутоиммунными заболеваниями.

Хронический аутоиммунный тиреоидит диагностируется у 4% больных с СД1 и у 25% больных с LADA. Целиакия (аутоиммунное поражение слизистой тонкого кишечника, выражающееся в непереносимости злаковых и наличием аутоантител к белку глиадину), выявляется у 10% пациентов с СД1 и у 19% с LADA. Высказывается предположение, что эта форма диабета может быть частью аутоиммунного эндокринного синдрома.

В диабетологической клинике ФГУ ЭНЦ Росмедтехно-логий в течение ряда лет проводится изучение особенностей данной формы СД у взрослых. Целью нашей работы была оценка функционального состояния в-клеток и чувствительности периферических тканей к инсулину, изучение ассоциации генетических маркеров аутоиммунного поражения в-клеток и периферической инсулинорезистентности с LADA. Помимо этого мы изучали ассоциацию генов-кандидатов предрасположенности к СД1 с LADA: генов DRB1, DQA1, dQb1 локу-са HLA II класса, гена CTLA-4 (IDDM12), локуса IDDM2, а также взаимосвязь полиморфизма гена IRS-1 и гена IRS-2 с инсулинорезистентностью при LADA.

Были обследованы больные с первоначальным диагнозом СД2. Первая группа — 93 больных (52 мужчины и 41 женщина) в возрасте от 30 до 64 лет (средний возраст 49,3±8,8 лет), с длительностью заболевания от 6 месяцев до 5 лет (в среднем 1,8±1,6 лет). Средний индекс массы тела (ИМТ) больных составил 28,1±4,8 кг/м2, показатель гликированного гемоглобина (НЬа1о) 8,9±2,3%.

Частота вьіявлєния аyтоантитeл у больных саxаpным диабeтом 2 типа с длитєльностью заболeвания до 5 лєт

Вид аутоантител Количєство больных % от общего числа больных

Всего больных с наличием антител 43 46,2

Всего больных с отсутствием антител 50 53,8

Все пациенты первой и второй группы имели в дебюте заболевания типичную клиническую картину СД2, а именно: возраст дебюта заболевания старше 30 лет, отсутствие состояния кетоацидоза в анамнезе и, как минимум, в течение 6 месяцев компенсация углеводного обмена достигалась диетой или приемом пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП). Больные были включены в исследование в связи с наличием у них одного или нескольких клинических признаков: возраст дебюта заболевания до 45 лет, потеря массы тела в дебюте заболевания более 5 кг (26,9% больных 1 группы); назначение инсулина в качестве постоянной терапии в течение первых 5 лет заболевания, отсутствие сахароснижающего эффекта при приеме производных сульфонилмочевины.

Вторая группа — группа контроля: 18 больных СД1 в возрасте от 30 до 66 лет (44,8±11,7 лет) с длительностью заболевания от 6 месяцев до 4 лет (1,2±1,1 лет); ИМТ — 24,1±3,5 кг/м2, НЬа1с — 9,6±2,2%. Больные данной группы имели состояние кетоацидоза в дебюте заболевания и получали инсулин по жизненным показаниям.

Исследование аутоантител к GAD, ICA и IAA было проведено 93 больным с первоначальным диагнозом СД2 с длительностью заболевания до 5 лет (1,8±1,6 лет). Результаты исследования представлены в таблице 2. Аутоантитела к антигенам в-клеток были выявлены у 43 пациентов (46,2%) и

Умеренно выраженный —В— Гиперсекреторный —В— Гипосекреторный ——- Норма

Рис. 1. Типы секреторного ответа у больных LADA в зависимости от показателей инсулина при ОГТТ (M±m)

Функция р-клеток у больных LADA в зависимости от типа секреторного ответа

Тип ответа Количество больных Функция в-клеток

n % Ins30/Glu30, U/mmol Homa-F, %

1. Гиперсекреторный 6 23 6,8±2,3* 106,6±29*

2. Умеренно выраженный 8 30,7 3,95±1,5** 51,9±18,5**

3. Гипосекреторный 12 46 0,74±0,7 21,4±11,8

‘критерий Ньюмена-Кейлса, p1-2 i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Выделенные в зависимости от типа инсулинового ответа группы больных достоверно различались между собой по показателям функциональной активности в-клеток (табл. 3) и уровню инсулинорезистентности (табл. 4). 46% больных LADA имели гипосекреторный ответ при ОГТТ: Ins30/Glu30 составил 0,74±0,7 Ед/ммоль, Homa-F -21,4±11,8%, отношение максимальной концентрации инсулина к исходной менее 2,8 при низких исходных значениях (4,6±0,6 мкЕд/мл).

23% обследованных больных имели гиперсекреторный тип инсулинового ответа и 30,7% — умеренно выраженный, при этом у больных обеих групп (50,7% обследованных) наблюдалась высокая степень периферической инсулиноре-зистентности (ISI 2,84±1,3 и 1,76±0,3 баллов). В группе боль-

ных с умеренно выраженным типом инсулинового ответа отмечалось снижение функции в-клеток (индексы Ins30/Glu30=3,95±1,5 Ед/ммоль и Homa-F 51,9±18,5%) и высокая степень инсулинорезистентности (ISI=2,84±1,3 балла, Homa-IR =5,5±3,2 баллов). Сочетание инсулинорези-стентности и функциональной недостаточности в-клеток при наличии аутоантител к антигенам в-клеток указывает на одновременное присутствие у части больных LADA (у30%) аутоиммунного поражения в-клеток с развитием дефицита инсулина и периферической инсулинорезистен-тности и описывается впервые.

Генетические особенности LADA

Исследование частоты встречаемости аллелей генов DR, DQA1, DQB1 было проведено у 26 больных LADA (табл. 5). Наиболее часто у больных LADA выявлялся аллель DRB1*04 и комбинация аллелей DRB1*04-DQA1*0301 — у 38,5% больных, что по данным литературы более чем в 2 раза превосходит частоту встречаемости в здоровой популяции (18%) и сравнимо с частотой выявления данного аллеля у взрослых людей больных СД1 (50%) (Hosszuealusi N., 2003). Однако в группе больных LADA общая частота встречаемости аллелей DRB1*04, DRB1*03 и генотипа DRB1*04/DRB1*03 составила 65,3%, что значительно меньше, чем у больных СД1 (90-95%) и соответствует таковой в общей популяции (65%) (Gudworth A.C., 1982). Также в группе больных LADA отмечена высокая частота встречаемости аллеля DQB1*0302 и комбинации аллелей DRB1*04-DQB1*0302 — у 30,7% больных. По данным литературы настоящая комбинация встречается в 14% случаев у здоровых людей и у 38% больных СД1 старше 34,0 лет (Hosszuealusi N., 2003). Обращает на себя внимание высокая частота встречаемости аллеля DQB1*0602. Как и аллель повышенного риска DQB1*0302 защитный аллель DQB1*0602 встречался у 30,7% больных. Полученные нами данные о высокой частоте встречаемости данных аллелей у больных LADA соответствуют данным, полученным T. Tuomi и соавторами (1999, Botnia study) и отражают генетические особенности данного типа сахарного диабета.

Частота встречаемости предрасполагающих к развитию сахарного диабета 1 типа аллелей и комбинаций аллелей у больных LADA

Аллели высокой степени Доля больных (%) Аллели средней степени Доля больных (%)

DRB1*04-DQB1*0302 30,7 DQA1*0501-DQB1*0201 23

DRB1*04-DQA1*0301 38,4 DRB1*17 23

DQA1*0301 42,3 DRB1*17-DQA1*0501 23

DQB1*0302 30,7 DRB1*17-DQB1*0201 23

Распределение частот аллелей и генотипов полиморфного маркера Gly1057Asp гена IRS2 в группах больных LADA и здоровых индивидов

маркер Gly1057Asp гена IRS 2 Больные LADA n=43 Группа контроля n=31 Значения критерия Фишера OR 95% доверительный интервал

Gly 0,860 0,984 0,0068 0,22 0,07-0,68

Asp 0,139 0,016 0,0068 4,62 1,46-14,58

Gly/Gly 0,767 0,968 0,0156 0,21 0,058-0,76

Gly/Asp 0,186 0,032 0,0458 4,14 1,01-16,83

Для анализа ассоциации локуса HLA II класса с LADA было также проведено изучение полиморфного микросател-литного маркера D6S2414, сцепленного с данным локусом, в группах больных LADA и здоровых доноров. Анализ аллелей в обследованных группах позволил выявить 5 аллелей, размером от 172 до 188 пар нуклеотид (п.н.), включающих от 8 до 12 повторов. Наблюдаемое распределение генотипов в контрольной группе подчинялось равновесию Харди-Вайнберга (х2=4,49й9 при Р=0,9720±0,0052, G-статистика=5,6991 при Р=0,9720±0,0052). Получено достоверное различие в частоте встречаемости аллеля 172, причем частота встречаемости данного аллеля у больных LADA было достоверно ниже, чем в контрольной группе (точный критерий Фишера, р=0,00425; 0R=0,13 (0,03-0,51)), что свидетельствует о предохраняющей роли данного аллеля в развитии LADA и указывает на ассоциацию маркера D6S2414 и окружающей его хромосомной области 6р21.31 (генов HLA II класса) с LADA в московской популяции.

Результаты исследования показали отсутствие ассоциации микросателлитного маркера Th01 с LADA. Поскольку данный микросателлитный маркер Th01 расположен рядом с геном инсулина, с локусом IDDM2 (11р15.5) (на расстоянии 382 тысяч пар нуклеотид от гена инсулина), может быть сделан вывод об отсутствии ассоциации данного локуса с развитием LADA, что соответствует данным зарубежных исследователей (Bennett S.T., 1995, Tuomi T., 1999).

Была получена достоверная ассоциация полиморфного маркера Ala17Thr гена CTLA-4 с LADA. Ген CTLA4 лежит в локусе >

Результаты исследования показали наличие инсулиноре-зистентности у 50,7% больных LADA. Для изучения ассоциации генов-кандидатов инсулинорезистентности с LADA мы исследовали полиморфные маркеры: Gly1057Asp гена IRS-2 и Ala513Pro гена IRS-1. Выявлено отсутствие ассоциации полиморфного маркера Ala513Pro гена IRS-1 с LADA.

Получена достоверно значимая, выраженная ассоциация полиморфного маркера Gly1057Asp гена IRS-2 с LADA (табл. 6). Носительство аллеля аспарагин в кодоне 1057 и

генотипа Gly/Asp ассоциировалось с повышенным риском развития LADA. Носители аллеля Asp в кодоне 1057 имели более низкую массу тела (отличие недостоверно), достоверно меньший показатель ОТ/ОБ, ниже уровень триглицеридов (р 0,05)). Полученные данные не были описаны в литературе ранее. Вероятно, что наличие аллеля аспарагин в кодоне 1057 гена IRS2 играет определенную роль в возникновении ранней инсулинопотребности у больных LADA.

Неаутоиммунный кетонопривный тип 2 СД

В течение последних лет новая подгруппа СД была описана как неаутоиммунный кетонопривный СД 2. Пациенты были всегда афроамериканцы (Флэтбуш-диабет). Болезнь манифестировала с кетоацидоза и потребности в инсулине во время диагностики, затем следовал период длительной ремиссии с отменой инсулина. В группе преобладали мужчины, имевшие семейный анамнез СД, а родители всегда имели избыток массы тела и пожилой возраст. Аутоиммунные маркеры отсутствовали. Они имели HLA-генотипы менее высокого риска, чем при СД1. Высказывается предположение, что в основе патогенеза лежит вариант нарушения фактора транскрипции Pax4, что может вызывать развитие этой особой формы диабета.

Воспаление и цитокин-опосредованное

Итак, можно считать бесспорным, что аутоиммунность не является достаточной причиной разрушения в-клеток. Вместе с комплексом последовательных содружественных действий цитокинов, начинается повреждение в-клетки. Процессы апоптоза также включаются и играют свою роль. Некоторые из этих явлений могут быть триггерами и вызывать воспаление и могут не быть специфичны для СД1.

Хотя как ухудшение секреции инсулина, так и ИР приводят к развитию СД2, прогрессирование недостаточности в-клеток отражает и прогрессирование самого СД2, приводя к необходимости назначения инсулина для достижения метаболического контроля. Токсические эффекты высокой концентрации глюкозы и/или СЖК (глюко- и липотоксичность), усугубляют эти повреждения. Вполне возможно, что эти вторичные механизмы повреждения общие как для 1, так и для 2 типа СД.

Таким образом можно заключить, что СД, развившийся в возрасте после 30 лет гетерогенен и не всегда в дебюте заболевания его можно правильно классифицировать. На рис. 2

представлено схематичное распределение типов диабета в зависимости от возраста дебюта заболевания. The twilinght zone — или «Сумеречная» зона это тот возрастной интервал, в который попадают разные типы диабета.

Таким образом, в эту зону попадают варианты заболевания:

• Неаутоиммунный СД2 со склонностью к кетозу

Нет никаких сомнений в том, что простое подразделение на СД1 и СД2 является сверхупрощенным. Генетическая предрасположенность к одной форме вызывает повышение предрасположенности к другой форме развития болезни. В пределах этой «Сумеречной» зоны между СД1 и 2 мы находим LADA, но также пациентов с будущим СД1 без соответствующих аутоиммунных маркеров [1].

Что выбрать для лечения LADA? К сожалению, существует всего несколько исследований по этому вопросу В Японском исследовании сравнили эффект инсулина и производных сульфонилмочевины (СА) [8] на прогрессирование потребности в инсулине у 54 больных с выявленными аутоантителами к в-клетке (LADA). Ответ С-пептида на оральную глюкозу снизился при лечении СА и остался неизменным при назначении инсулина. Вместе с тем было отмечено прогрессирующее нарастание потребности в инсулине при лечении СА (30%) по сравнению с 8,3% при инсу-линотерапии. Поскольку группы были небольшие, разница статистически была недостоверна. Достоверность наблюдалась только у лиц с высокими исходными титрами GAD. Для предотвращения прогрессирования инсулиновой недостаточности альтернативой в данном случае может быть терапия, основанная на вакцинации, например рекомбинантной глютаматдекарбоксилазной вакциной. Такие исследования начаты у больных с LADA.

Главная тактика лечения больных с LADA должна быть направлена на сохранение собственной секреции инсулина.

Кумулятивное превалирование типов диабета

Рис. 2. «Сумеречная» зона между СД1 и 2 — The twilinght zone

Для этого необходимо своевременное назначение инсулино-терапии. Обсуждается вопрос о возможности использования препаратов периферического действия — бигуанидов и глита-зонов, которые не вызывают истощения |3-клеток, однако их эффективность пока не установлена. Назначение любых секретогенов противопоказано.

Выражаем искреннюю благодарность за помощь в выполнении наших исследований сотрудникам лаборатории генетики ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий (заведующий к.м.н. С.А. Прокофьев), лаборатории биохимии гормонов ФГУ ЭНЦ Росмедтехнологий, (заведующий — к.м.н. Н.П. Ильин), лаборатории Института «ГосНИИ генетика» под руководством д.б.н, профессора В.В. Носикова и лаборатории ГНЦ «Институт Иммунологии» под руководством д.м.н., профессора Л.П. Алексеева.

1. Groop L, Lundgren V, Lyssenko V e.a. the Botnia Study Group: Gada positivity in relatives of type 2 diabetes or LADA. Diabetes 54:S. 2

2. T Tuomi: Type 1 and type 2 diabetes: what do they have in common? Diabetes 54: 40-45, 2005.

3. G Stenstrom, A Gotisater, E. Bakhtadze e.a. Latente autoimmune diabetes in adult: definition, prevalence, [3-cell function, and treatment. Diabetes 54:68-72, 2005

4. Groop LC, Botazzo GF, Doniac D: Islet cell antibodies identify latent type 1 diabetes in patients aged 35-75 years at diagnosis. Diabetes 35:237-241, 1986

5. Sanjeevi C.B., Gambelughe G., Falorni A. et al. Genetics of latent

autoimmune diabetes mellitus in adults. // Ann N Y Acad Sci. — 2002. —

Ostrov D., Shi W., Schwartz J., Almo S., and Nathenson S. Structure of Murine CTLA-4 and Its Role in Modulating T Cell Responsiveness // Science. 2000, Vol. 290, P. 816-819.

Palmer JP, Hampe CS, Chiu H e. a. Is latent autoimmune diabetes in adults distinct from type 1 diabetes or just type 1 diabetes at an older age? . Diabetes 54: 62-67.

Kobayashi T, Nakanishi K, Murase T, Kosaka K: Small dose of subcutaneous insulin as strategy for preventing slowly progressive p-cell failure in islet cell antibody-positive patients with clinical features of NIDDM. Diabetes 45:622-626, 1996.

источник

ребенок плачет

Стоматит – очень распространенная патология слизистых оболочек ротовой полости воспалительного генеза.

Это одна из тех болезней, которая доставляет много дискомфорта малышу, поэтому хочется, как можно быстро вылечить стоматит у ребенка.

Чем раньше начнется терапия, тем легче и быстрее наступит выздоровление.

Что такое стоматит?

Стоматит – поражение слизистой оболочки полости рта. В основном он проявляется в виде небольших красных язвочек, от которых не остается следов, после выздоровления.

Причинами возникновения может быть следующее:

  • плохая гигиена полости рта;
  • ослабление иммунитета;
  • заболевания ЖКТ;
  • неправильное питание;
  • заражение через общие бытовые предметы;
  • механическая травма полости рта;
  • аллергия;
  • гормональный сбой;
  • наличие в организме вируса герпеса.

Первый симптом стоматита – язвы на поверхности слизистой, которых поначалу может быть немного. Они сильно болят, особенно при контакте с едой или жидкостью. Из-за этого затруднен прием пищи. Также краснеют десна и язык, появляется сухость во рту.

Спустя пару дней, если не принять никаких мер, во рту появляется белый налет: сначала на языке, затем на щеках и всей оставшейся слизистой. Затем на местах налета остаются ранки и крупные язвы.

отказ от едыНа этом этапе возможны:

  • лихорадка;
  • головные боли;
  • воспаление лимфоузлов;
  • слабость;
  • повышенное слюнообразование;
  • затруднение речи.

Признаками того, что стоматит у малыша запущен, помимо вышеописанного, являются:

  • отказ от еды и воды;
  • капризность;
  • беспокойство.

Стоматит лечит стоматолог, а не педиатр.

Как лечить?

В первую очередь нужно незамедлительно обратиться к врачу. Для постановки диагноза не нужно сдавать никакие анализы, тесты, соскобы и биопсии, – достаточно визуального осмотра врача. Чтобы вылечиться, нужно действовать в двух направлениях:

  1. Укреплять иммунную систему.
  2. Местно воздействовать на пораженные участки.

Первым делом, чтобы лечение было более комфортным, нужно снять болевые ощущения из-за язв. Для этого нужно около шести раз в день обрабатывать язвочки ваткой, смоченной раствором любого антисептика.

раствор фурацилинаНа этом этапе возможны:

  • лихорадка;
  • головные боли;
  • воспаление лимфоузлов;
  • слабость;
  • повышенное слюнообразование;
  • затруднение речи.

Признаками того, что стоматит у малыша запущен, помимо вышеописанного, являются:

  • отказ от еды и воды;
  • капризность;
  • беспокойство.

Стоматит лечит стоматолог, а не педиатр.

Как лечить?

В первую очередь нужно незамедлительно обратиться к врачу. Для постановки диагноза не нужно сдавать никакие анализы, тесты, соскобы и биопсии, – достаточно визуального осмотра врача. Чтобы вылечиться, нужно действовать в двух направлениях:

  1. Укреплять иммунную систему.
  2. Местно воздействовать на пораженные участки.

Первым делом, чтобы лечение было более комфортным, нужно снять болевые ощущения из-за язв. Для этого нужно около шести раз в день обрабатывать язвочки ваткой, смоченной раствором любого антисептика.

Фурацилин

Для этих целей подойдет:

  • Фурацилин;
  • Перекись водорода;
  • Слабый раствор марганцовки;
  • Хлоргексидин;
  • Мирамистин;
  • Стрептоцид;
  • Натрия тетраборат;
  • Риванол.

Вышеперечисленные препараты разрешены для обработки ротовой полости с рождения.

Также существуют гели для обработки язв:

  • Холисал;
  • Лидохлор;
  • Метрогил Дента.

холисал мазь

Холисал

Если у ребенка появилась температура, то сбить ее помогут препараты, содержащие парацетамол или ибупрофен. Как правило, для детей они выпускаются в форме суспензии.

Если возраст ребенка еще младенческий, то нужно постоянно стерилизовать все соски и пустышки малыша. Также необходимо обрабатывать содой соски матери перед кормлением, если малыш на грудном вскармливании.

Разновидности стоматита. Признаки и лечение

стоматит у ребенка

Основное лечение зависит от возбудителя болезни.

  1. Афтозный стоматит. При таком виде стоматита язвочки представляет собой афты – небольшие круглые или овальные эрозии, которые обычно появляются на слизистой губ и щек. Сопровождается сонливостью. Лечение направлено на заживление афт за счет их точечной обработки. Делать это нужно не менее шести раз в день средствами, перечисленными выше.
  2. Герпетический стоматит. Его причиной является вирус простого герпеса. Начинается он со стадии везикулы: образования красных пузырьков. Затем они лопаются, слизистая покрывается эрозиями. Лечиться следует противовирусными препаратами, такими как Ацикловир, Виферон, Интерферон и так далее. Также необходимо полоскать рот от 4 раз в день по минуте антисептическими растворами.
  3. Грибковый стоматит. При нем во рту образуется белый налет. Чтобы предотвратить быстрое размножение грибка, нужно создать в ротовой полости щелочную среду, делается это посредством обработки раствором соды, борной кислоты или специальным средством “Кандид”. Периодичность шесть раз в день.
  4. Бактериальный стоматит. Возникает вследствие механической или термической травмы слизистой полости рта, в которую на фоне слабого иммунитета попадают бактерии и активно размножаются. Также причиной может являться прорезывание зубов. Лечение заключается в частом полоскании рта травяными отварами или антисептическими растворами.
  5. Аллергический стоматит. Исходя из названия понятно, что причиной является аллергия. Его проявлениями будут покраснения слизистой рта, в частности десен и языка. Симптомы проходят практически сразу после начала приема антигистаминных препаратов.

Народные средства при лечении стоматита

Многие родители не приветствуют медикаментозное лечение. Для них существуют некоторые способы из народной медицины:

ромашки настой

  1. Полоскать рот настоем ромашки, коры дуба, шалфея, эхинацеи, крапивы.
  2. Чесночные примочки. Натертый или мелко нарезанный чеснок смешать со сметаной или кефиром, держать во рту 15-20 минут.
  3. Использовать листья алоэ или каланхоэ. Можно просто разжевывать их или смазывать соком листьев язвочки.
  4. Картофельные примочки. Тертый сырой картофель держать во рту по 15-20 минут.

Читайте также: Герпетический стоматит лечение антибиотиками

К сожалению, такие методы подходят для детей старше 3 лет. Поскольку ребенок младшего возраста еще не умеет совершать полоскательные движения или может проглотить примочку. Также стоит отметить, что эти методы несут риск возникновения аллергии и могут быть неэффективны при терапии стоматита.

Быстрее всего можно вылечить стоматит – лазером. Это процедура выполняется в стоматологической поликлинике, она безболезненна и способна за несколько сеансов снять все воспалительное образования.

Диета при стоматите

Язвочки во рту приносят много дискомфорта и причиняют неудобства. Поэтому нужно придерживаться определенных правил, не только, чтобы не испытывать неудобство, но и не навредить.

клюква

  1. Полоскать рот настоем ромашки, коры дуба, шалфея, эхинацеи, крапивы.
  2. Чесночные примочки. Натертый или мелко нарезанный чеснок смешать со сметаной или кефиром, держать во рту 15-20 минут.
  3. Использовать листья алоэ или каланхоэ. Можно просто разжевывать их или смазывать соком листьев язвочки.
  4. Картофельные примочки. Тертый сырой картофель держать во рту по 15-20 минут.

Читайте также: Герпетический стоматит лечение антибиотиками

К сожалению, такие методы подходят для детей старше 3 лет. Поскольку ребенок младшего возраста еще не умеет совершать полоскательные движения или может проглотить примочку. Также стоит отметить, что эти методы несут риск возникновения аллергии и могут быть неэффективны при терапии стоматита.

Быстрее всего можно вылечить стоматит – лазером. Это процедура выполняется в стоматологической поликлинике, она безболезненна и способна за несколько сеансов снять все воспалительное образования.

Диета при стоматите

Язвочки во рту приносят много дискомфорта и причиняют неудобства. Поэтому нужно придерживаться определенных правил, не только, чтобы не испытывать неудобство, но и не навредить.

Во время болезни запрещается есть:

  • кислые овощи, фрукты, ягоды (цитрусовые, клюква, смородина и прочее);
  • острую, пряную пищу;
  • очень соленые продукты (чипсы, орешки и тому подобное);
  • маринады и консервацию;
  • твердую и жесткую пищу;
  • очень сладкие и горькие продукты (про шоколад, даже темный, стоит пока забыть).

В целом желательно принимать жидкую и пюреобразную еду, а также продукты, перечисленные ниже:

  • кисломолочные продукты;
  • сезонные фрукты и овощи с нейтральным вкусом;
  • вареные (тушеные) мясо и рыбу;
  • супы, супы-пюре без сухариков;
  • мягкие сорта сыров;
  • пудинг;
  • суфле.

Когда ребенок болеет, даже самые строгие родители часто смягчаются и хотят как-то побаловать малыша.

Нужно быть осторожным, поскольку можно оказать медвежью услугу: ребенок будет наслаждаться пять минут, пока поедает любимую картошку фри, а тем временем усугубит болезнь и будет выздоравливать гораздо дольше.

Температура потребляемой еды должна быть не выше 30 градусов, чтобы не раздражать слизистую и не испытывать болевых ощущений.

После приема пищи нужно обязательно прополоскать или промыть рот, если малыш еще не самостоятельный.

Чтобы не лечить ребенка от стоматита, нужно заниматься его профилактикой. Для этого нужно соблюдать правила гигиены полости рта, заниматься закаливанием, сбалансированно питаться, чаще находиться на свежем воздухе. Но если болезнь все же наступила, не забывать про комплексность: не только местное лечение, но и помощь иммунитету. Тогда выздоровление наступит быстро.

Источник

Стоматит — лечение у детей в домашних условиях: препараты эффективные

5 (100%) 1 vote

Стоматит у детей — распространенное заболевание, которое поражает слизистую оболочку ротовой полости. Патологический процесс возникает на фоне слабой и неразвитой иммунной системы. Наблюдается острое течение с сопутствующей интоксикацией всего организма. Лечение должно проходить под контролем специалиста.

Симптомы стоматита у детей

Стоматит у детей сопровождается ярковыраженной симптоматикой.

Основные признаки:

  • покраснение ротовой полости;
  • формирования контура язв;
  • отсутствие аппетита;
  • повышенная капризность;
  • болевые ощущения во рту;
  • плохой сон;
  • увеличение лимфоузлов на шее;
  • ранки на деснах, языке и или внутренней стороне щек;
  • неприятный запах изо рта.

На фоне местных симптомов наблюдаются признаки общей интоксикации организма. Это высокая температура тела, слабость и недомогание.

Чем лечить стоматит у детей — препараты

Лечение в домашних условиях зависит от вида возбудителя воспалительного процесса. Могут назначаться жаропонижающие, противовирусные, антигистаминные и антисептическое препараты.

Прежде, чем лечить детский стоматит, обратитесь к врачу, чтобы он подобрал лекарства, дозировку и длительность терапии.

Фото препарата — Холисал

Гели, мази

Существует ряд универсальных мазей и гелей, которые подходят для лечения стоматита у ребенка вне зависимости от возбудителя. В их составе присутствует большое количество компонентов.

Прежде, чем лечить стоматит у детей, чтобы терапия была быстрой и эффективной, нужно сначала установить природу патологического процесса, а только потом начинать лечение.

Лечение стоматита у детей в домашних условиях осуществляется такими мазями:

  1. Холисал. Лекарство оказывает жаропонижающее, противовоспалительное и обезболивающее воздействие. Мазь подходит для детей от 1 года. Ее нужно наносить по 2-3 раза в сутки после приема пищи и перед сном. Противопоказание — непереносимость салицилатов и других компонентов препарата.
  2. Оксолиновая мазь. Средство подходит для лечения аденовирусного стоматита. Его нужно втирать по 2-3 раза в сутки после приема пищи.
  3. Бонафтон. Лекарство оказывает противовирусное воздействие. Оно наносится непослествено на очаги поражения по 3-4 раза в сутки. Мазь нельзя держать больше 10 минут, по истечении этого времени ее нужно смыть.
  4. Ацикловир. Мазь позволяет справится с герпетическим стоматитом. Ее нужно втирать в пораженные участки каждые 4 часа.
  5. Нистатин. Средство эффективно против грибкового стоматита. В составе присутствует антибиотик, поэтому его можно использовать только по назначению врача. Применяется мазь с 5% концентрацией активного вещества. Ее нужно распределять по пораженным участкам 1-2 раза в сутки. Длительность терапевтического курса — 2-3 дня. Передозировка опасна для здоровья малыша.
  6. Солкосерил. Мазь нужно наносить по 2 раза в сутки. Этот антисептик быстро снимает воспаление и купирует болевые ощущения. Попадая на язвочку состав быстро высыхает и формируется пленку. При легкой форме терапевтический эффект заметен уже после первого применения. После нанесения в течение 2 часов следует отказаться от приема пищи и питья.
  7. Метрогил Дента. Средство назначается при афтозной форме стоматита. Оно оказывает противопротозойное и обезболивающее действие. Назначается для детей от 6 лет. Мазь нужно наносить дважды в сутки в течение недели. После использования может наблюдаться легкое жжение.
  8. Метилурацил. Активные компоненты способствуют быстрой регенерации тканей слизистой оболочки. Лекарство назначается при афтозном и язвенном стоматите. Его часто применяют в комплексе с другими препаратами. Противопоказания — наличие онкологии и предрасположенности к аллергической реакции. Состав наносится 3 раза в сутки за 15 минут до приема пищи.

Читайте также: Масло облепиховое при лечении стоматита

Для лечения детей до 1 года используется Ацикловир и Левориновая мазь.

Чтобы снять боль на пустышку можно нанести гель Лидохлор.

Перед нанесением мази нужно провести тест на аллергическую реакцию. При появлении негативных симптомов следует отказаться от лекарства и обратиться к врачу. При наличии предрасположенности к медикаментозной аллергии следует полностью отказаться от препаратов, что содержат оксолин.

Подробнее про оксолиновую мазь против стоматита, читайте на нашем сайте.

Таблетки

Обезболивающие препараты назначаются в таблетированной форме. Рекомендуется прием Ибупрофена или Парацетамола. Первый оказывает жаропонижающий, противовоспалительный и обезболивающий эффект. Дозировка рассчитывается в зависимости от веса ребенка — на кг веса до 10 мл лекарства. Этим препаратом нельзя лечить стоматит у ребенка до 3-х месяцев.

Парацетамол купирует болевые ощущения и снижает температуру.

Таблетированная форма подходит для детей старшей возрастной группы.

Лекарства оказывают следующий терапевтический эффект:

  • борьба с воспалительным процессов;
  • устранение болевых ощущений;
  • антигрибковое и антисептическое воздействие;
  • поддержание иммунной системы;
  • заживление ран и язв.

Эффект от применения становится заметным на вторые сутки после начала лечения. Чаще всего назначается Гексорал-табс. Эти таблетки для рассасывания уничтожают возбудителя болезни. Терапевтический эффект ярко выраженный, но кратковременный. Разрешен для детей от 4 лет. Из-за присутствия ароматизаторов возможна аллергическая реакция.

Эвкалипт-М имеет натуральный состав. Пастилки не содержат сахар, поэтому их можно применять для пациентов с сахарным диабетом.

Подробно о том, какие таблетки помогают от стоматита во рту, читайте на нашем сайте.

Таблетки Лизобактобладают приятным вкусом. Они подходят для детей от 3 лет. Терапевтический курс длится около недели. В сутки нужно рассасывать по 3-4 таблетки. Лекарство эффективно лечит стоматит у детей герпетической формы. Его можно комбинировать с Ацикловиром.

Спреи

Спреи используется как часть комплексного лечения стоматита у детей в домашних условиях.

Эффективные препараты для лечения ребенка:

  1. Гексорал. Активные компоненты устраняют патогенную микрофлору. Средство используется после приема пищи. Терапевтический эффект сохраняется в течение 12 часов. Недостатки — подсушивание слизистой оболочки и кратковременный терапевтический эффект.
  2. Мирамистин. Спрей не имеет вкуса и запаха. Он эффективен против детского стоматита разной этиологии. Его рекомендуется использовать по 3-4 раза в сутки в течение недели. Отлично подходит для комплексного лечения.
  3. Ингалипт. Он относится комбинированным препаратам. В его составе присутствует стрептоцид и эфирные масла. Они показывают противовоспалительное и антисептическое воздействие. Орошение ротовой полости проводится по 3-4 раза в сутки.
  4. Хлорофиллипт. Этот спрей оказывает антисептическое воздействие. Действующие вещества способствуют быстрому заживлению ранок.
  5. Исатис. Препарат содержит натуральные компоненты: экстракты лопуха, фиалки, одуванчика и эфирные масло чайного дерева. Они способствуют быстрому восстановлению слизистой оболочки.
  6. Пропосол. Он снимает воспаление и активизирует процесс заживления.

Читайте также: Часто болею стоматитом что это означает

Спреи можно комбинироваться с таблетками, мазями и средствами народной медицины.

Растворы

Важная часть лечения — полоскание ротовой полости антисептическими растворами. Такую процедуру нужно проводить после каждого приема пищи. Для этого может использоваться водный раствор хлоргексидина. Средство разводится в соотношении 1:1.

Эффективные аптечные растворы против стоматита у детей:

  1. Стоматидин. Антисептик обладает противовоспалительным действием. Длительность терапевтического курса — 7 дней. Интервал между полосканиями не должен превышать 4 часов.
  2. Мирамистин. Лекарство быстро снимает симптомы воспалительного процесса. Оптимальное количество полосканий — 2-3 раза в сутки.
  3. Фурацилин. Это антисептическое средство с широким спектром действия. Для приготовления раствора берется 1 таблетка на 500 мл теплой воды. Полоскания нужно проводить до полного выздоровления.
  4. Перекись водорода. Такое лекарство может использоваться для лечения детей старшего возраста. Оно токсично, поэтому может стать причиной ожога слизистой оболочки. На 100 мл воды рекомендуется брать 1 ч. л. перекиси.
  5. Стоматофит. Это препарат на растительной основе, который оказывает дубильное, противовоспалительное и бактерицидное воздействие. На четверть стакана воды берется 10 мл раствора.

Хороший эффект дает применение отвара ромашки или календулы. В особо запущенных случаях назначаются противогрибковые препараты. Например, Кандид или Нистатин. Раствор Кандид наносится на пораженные участки по 2-3 раза в сутки в течение 10 суток.

Подробнее про раствор Кандид против стоматита, читайте в нашей статье.

Прерывание терапевтического курса опасно возникновением рецидива. Нистатин оказывает выраженное противогрибковое действие.

Продолжительность лечения зависит от тяжести патологического процесса.

Также помогает при стоматите Натрия Тетраборат.

Лечение детей народными средствами

Народные средства для детей могут использоваться в качестве дополнительных. Прежде чем лечить детский стоматит народными методами нужно проконсультироваться со специалистом на предмет эффективности и безопасности такого лечения.

Чаще всего используются домашние средства:

  • сода;
  • травяные сборы;
  • зеленка;
  • луковая шелуха;
  • крапива;
  • цветки липы;
  • алоэ;
  • морковный сок.

Раствор соды применяется не только для полоскания ротовой полости, но и для смазывания пораженных участков. Для приготовления раствора берется 1 ч. л. соды и половина стакана воды комнатной температуры.

Хороший эффект дает полоскание травяными сборами.

Рекомендуется использовать следующие лекарственные растения для лечения стоматита:

  • шалфей;
  • календула;
  • ромашка;
  • зверобой.

Отвар на основе коры дуба имеет дезинфицирующее воздействие. В результате этого ранки и язвочки заживают быстрее. Чтобы приготовить такой раствор нужно прокипятить кору дуба и настоять в течение 3-4 часов.

Зеленка может использоваться с первого года жизни. Ее наносят точечно на каждую из язв. Это средство подсушивает и дезинфицирует ранки.

О том, как мазать детский стоматит зеленкой, читайте в нашей статье.

В качестве домашнего средства может использоваться отвар луковой шелухи. На 1 стакан кипятка берется 3 ст. л. сухой основы. Лекарство настаивается в течение 7-8 часов и процеживается через марлю.

Полоскания рекомендуется проводить после каждого приема пищи.

В настое крапивы содержится большое количество витаминов и дубильных веществ. Он способствуют восстановлению нормального кровообращения, быстрому заживлению ран и сужению сосудов.

Подробнее о том, как лечить стоматит народными средствами, читайте на нашем сайте.

Цветки липы обладают выраженными антигистаминными, бактерицидными и антисептическими свойствами. На стакан холодной воды берется 1 ст. л. цветков. Средство нужно настаивать в течение 5 часов.

Для купирования боли можно использовать лист алоэ. Его нужно немного пожевать. Чтобы ускорить процесс заживления слизистой оболочки рекомендуется употреблять морковный сок.

Дети довольно тяжело переносят стоматит. Заболевание сопровождается острой симптоматикой. Дети становятся капризными и могут отказываться от лечения. Лекарственный препарат и его дозировку должен назначать врач, в зависимости от тяжести поражения и возраста ребенка.

Также для лечения детей могут применяться антибиотики против стоматита.

Видео про лекарства для детей:

logo

Станислав ВладимировичАвтор публикации — Врач-стоматолог Станислав Владимирович
Опыт работы 32 года. Место работы: «Стоматология ЭСТ». Закончил СамГМУ (1985 год)

Дата размещения — 2019-08-26

Источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: